Загадочная щитовидка: что скрывает эта железа

Довольно часто пациенты, нуждающиеся в заместительной гормональной терапии для лечения гипотиреоза, спрашивают у меня, будет ли прибавка в весе.

Полнеют ли от гормонов?

Отвечаю как на духу: гормоны щитовидной железы стимулируют липолиз, то есть расщепляют жир, и вызвать его отложение не могут. Однако одновременно они оказывают анаболическое действие на обмен белков – стимулируют рост мышц, но этот эффект не особо заметный, тем более у женщин и без физических нагрузок. Поэтому набор веса на такой терапии теоретически невозможен, но все равно находятся те, кто отмечает небольшую прибавку.

В чем может быть причина?

В банальном переедании. Представьте себе, что вы долгое время жили со сниженным обменом веществ и голода особо не испытывали, потому что ваш организм в принципе не озадачивался проблемой энергетического насыщения. Но поступление того же тироксина вызвало повышение скорости метаболизма, что в свою очередь повлекло повышение аппетита. И вот вы каждый день съедаете всего-то на 200–300 килокалорий больше, а через два-три месяца обнаруживаете, что набрали пару лишних килограмм. Так что будьте внимательны к своему рациону.

Отдельно следует сказать про препарат «Тирамин». Это не лекарство, а биологически активная добавка. «Тирамин» содержит не высушенную натуральную щитовидную железу, а комплекс полипептидов и нуклеиновых кислот, полученных из щитовидных желез крупного рогатого скота с добавлением витаминов, минералов и аминокислот. Эффект «Тирамина» достигается за счет этих компонентов. Он не замещает гормоны щитовидной железы человека, а помогает восстановить ее работу, если причина гипотиреоза была в дисфункции из-за дефицита нутриентов и (или) аутоиммунного процесса. При удаленной щитовидке он, разумеется, в одиночку не сработает.

Да, «Тирамин» можно использовать, но его… сняли с производства. Многие утверждают, что ему есть замена в виде «Тиреогена» от Хавинсона, но эти два препарата по составу немного отличаются, хотя схожи по эффективности.

Циркадный метод Пола Робинсона

При очень-очень усталых надпочечниках целесообразно прибегнуть к циркадному методу приема трийодтиронина. Его автор – Пол Робинсон. Это английский пациент, но не тот, которого сыграл великолепный Рэйф Файнс и который трогательно уходил из жизни на руках прекрасной Жюльет Бинош, а тот, который страдал гипотиреозом и синдромом хронической усталости и разработал для себя особый режим приема Т₃, названный впоследствии циркадным методом.

Официальной медициной этот метод не признан, но множество людей, столкнувшихся с такой же проблемой и не увидевших улучшения здоровья после классической заместительной гормональной терапии, применяют его и получают положительные результаты в виде улучшения самочувствия и прилива энергии.

В чем суть этого метода?

Он необходим, когда надпочечники перестают вырабатывать нужное количество кортизола, альдостерона и других стероидов. Типичный случай – это низкий уровень кортизола в слюне по утрам. Людям в стадии гиперкортизолизма (состояния, при котором происходит длительное хроническое воздействие на организм избыточного количества гормонов коры надпочечников) циркадный метод не поможет.

В целом этот метод является последним прибежищем, чем-то из разряда «ну если уже все-все перепробовали и ничего не помогло». Помните, что сначала нужно устранить все имеющиеся у вас дефициты жизненно важных нутриентов, наладить сон, устранить стресс и т. д.

Принцип метода заключается в следующем: вы принимаете чистый трийодтиронин или натуральные щитовидки в определенные часы, чтобы поддержать надпочечники и не дать им перегружаться. Надпочечники начинают свою работу примерно за четыре часа до пробуждения, что совпадает с пиковым выбросом родного Т₃. У людей с усталостью надпочечников и гипотиреозом в это время имеется дефицит Т₃, даже если они принимают комбинированную терапию, поскольку этот гормон «живет» около пяти часов. Поэтому автор метода предложил принимать Т₃ дополнительно в середине ночи и назвал этот метод циркадным.

Главное в этом методе – регулярность и дисциплина, поскольку он подразумевает прием препарата в одно и то же время. Прием нужно начинать постепенно, а не сразу за четыре часа до пробуждения. Сначала вы просыпаетесь за полтора часа до предполагаемого подъема, принимаете дозу Т₃ (начинать нужно с 5 микрограмм) и ложитесь обратно спать. Делаете так в течение недели. Прислушивайтесь к своим ощущениям. Если ничего не происходит, то увеличиваете дозу еще на 2,5–5,0 микрограмм и задерживаетесь так на неделю. Автор утверждает, что 12,5–15,0 микрограмм – средняя доза.

Когда вы почувствуете улучшение, можно отодвинуть время приема на 30 минут, то есть за два часа до пробуждения, и так каждую неделю, пока не дойдете до четырех часов до пробуждения. После этого вам нужно будет еще увеличить дозу Т₃ до 25 микрограмм.

Помните, что приведенные цифры усредненные, у всех будет по-разному, поэтому нужно слушать свой организм и непременно следить за температурой.

Инсулинорезистентность и гипотиреоз

Отвлечемся немного от основной темы и рассмотрим очень важный вопрос, решение которого во многом может способствовать выздоровлению щитовидной железы, – инсулинорезистентность.

Что это такое?

Синдром инсулинорезистентности – это нечувствительность к инсулину, состояние, когда клетки организма не воспринимают этот гормон, из-за чего развивается неспособность инсулина утилизировать сахар крови, снижается его сахароснижающее действие. Этот синдром сочетает в себе нарушение всех видов обмена, ожирение, сахарный диабет, гипертоническую болезнь, усиление свертывания крови, высокие риски атеросклероза и сердечных заболеваний. И отсутствие ответа на инсулин играет здесь ключевую роль. Как правило, инсулинорезистентность так и остается нераспознанной, пока не начнутся метаболические изменения в организме. Снижение чувствительности к инсулину приводит к ухудшению конверсии Т₄ в Т₃ и развитию тканевого гипотиреоза.

Почему нарушается влияние инсулина на организм?

Однозначного ответа на этот вопрос нет. Процесс изучается до сих пор. Но уже известно, что инсулинорезистентность обусловливается пострецепторными нарушениями передачи сигнала инсулина. Если говорить просто, то это когда либо рецепторы к инсулину на поверхности клеток изменены структурно, либо их очень мало. Причиной этого являются:

– возраст (чем старше, тем сильнее инсулинорезистентность);

– курение;

– низкая физическая активность;

– чрезмерное потребление углеводной пищи;

– ожирение, особенно абдоминального типа;

– лечение кортикостероидами, бета-блокаторами, никотиновой кислотой и др.

Часто инсулинорезистентность связывают с защитным механизмом организма от избыточного действия инсулина. Другими словами, предшествующая гиперинсулинемия часто (но не в 100 % случаев) вызывает снижение чувствительности к гормону. И что особенно опасно, нередко это скрытый процесс.

Как заподозрить инсулинорезистентность?

Обратите внимание на следующие признаки:

– объем талии превышает 80 сантиметров для женщин и 94 сантиметра для мужчин; отношение объема талии к объему бедер больше 0,8 для женщин и 1,0 для мужчин. Имейте в виду, что в некоторых случаях вес остается нормальным;

– изменение кожи, например черный акантоз. Это особый вид дерматоза, при котором происходит огрубение кожи и изменение ее окраски с нормальной на темную. Роговой слой эпидермиса утолщается, образуя пигментные пятна или папилломы на кожных сосочках (папилломатоз);

– синдром поликистозных яичников, симптомы гиперандрогении – это проявления повышенной продукции мужских половых гормонов у женщин;

– гестозный (возникший во время беременности) диабет в анамнезе;

– гипогликемия (снижение уровня глюкозы в крови) при приеме высокоуглеводистой пищи;

– акне – воспалительное заболевание кожи, иначе именуемое как угревая болезнь;

– избыточный рост волос в нежелательных местах;

– признаки саркопении – атрофического дегенеративного изменения скелетной мускулатуры, приводящего к постепенной потере мышечной массы и силы;

– изменения в липидограмме – комплексном исследовании, определяющем уровень липидов (жиров) различных фракций крови.

Инсулинорезистентность может развиваться у людей, не страдающих сахарным диабетом. Удивительным является и то, что нечувствительность к инсулину может появиться у человека без ожирения, это происходит в 25 % случаев. В основном, конечно же, лишний вес является бессменным спутником инсулинорезистентности.

Помимо гипотиреоза этот синдром часто сопровождает такие эндокринные заболевания, как:

– синдром Иценко – Кушинга (синдром гиперкортицизма, предклиническое состояние, при котором происходит длительное хроническое воздействие на организм избыточного количества гормонов коры надпочечников);

– акромегалия (заболевание, связанное с нарушением функции передней доли гипофиза и выработкой чрезмерного количества соматотропного гормона, сопровождающееся увеличением, расширением и утолщением кистей, стоп, черепа, особенно его лицевой части, и др.;

– феохромоцитома (гормонально активная доброкачественная опухоль хромаффинных клеток надпочечников, бывает также и вненадпочечниковой локализации; такая опухоль секретирует большое количество катехоламинов – физиологически активных веществ, выполняющих роль химических посредников и «управляющих» молекул, медиаторов и нейрогормонов, в межклеточных взаимодействиях, в том числе в мозге; к катехоламинам относятся, в частности, такие нейромедиаторы, как адреналин, норадреналин, дофамин);

– бесплодие.

Чтобы диагностировать инсулинорезистентность, нужно сдать кровь на определение специфических индексов – HOMA-IR и Caro. Первый показатель, получивший название от сокращения английского наименования Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance, – наиболее простой метод оценки резистентности к инсулину, он связан с разработкой математической гомеостатической модели. Рассчитывается следующим образом:

HOMA-IR = глюкоза натощак (ммоль/л) × инсулин натощак (мкЕд/мл) / 22,5.

Индекс Caro – это отношение глюкозы (ммоль/л) к инсулину (мкМЕ/мл) в плазме крови натощак.

Привожу показатели в норме:

– инсулин натощак – до 5 мкЕд/мл (обратите внимание на то, что в лабораториях указывают совсем другие нормы!);

– глюкоза натощак – не более 5,5 ммоль/л;

– гликированный гемоглобин – 5,5–5,9 %;

– HOMA-IR – ниже 2,7;

– CARO – выше 0,33.

К вопросу определения инсулинорезистентности лучше подходить, как всегда, комплексно, учитывая не только результаты анализов.

И помните, что инсулинорезистентность, кроме проблем с щитовидной железой, повышает риск атеросклероза, ишемической болезни сердца, тромбозов, инфаркта миокарда, гипертонии, инсультов, поражения сосудов нижних конечностей, онкопатологий, остеопороза, ранних морщин и увядания кожи, депрессии и потери интереса к жизни. Это фундамент для преждевременного старения, инвалидизации, снижения качества жизни и ранней смерти. Если вы думаете, что инсулинорезистентность – это удел старых, толстых и больных людей, то вы глубоко ошибаетесь. Она обнаруживается даже у молодых и худых. И конечно, наличие этого синдрома означает высокий риск развития сахарного диабета.

Вот поэтому инсулинорезистеность – это очень плохо.

Образ жизни при гипотиреозе

Если щитовидная железа на своем месте, то в придачу к медикаментозной терапии (а порой и вместо нее) можно попробовать немедикаментозные методы лечения, а именно: диету, восполнение дефицитных нутриентов, сон и физические нагрузки, борьбу со стрессом. Задействуя все способы, вы избежите больших доз лекарств или сможете совсем обойтись без них (актуально для субклинического гипотиреоза).

Что касается диеты, то питание строится в зависимости от причины, которая вызвала гипотиреоз. В дальнейшем мы подробно коснемся этой темы, а пока я скажу, что вам будет полезно при определенных состояниях.

Если причина гипотиреоза кроется в удалении щитовидной железы или лечении радиоактивным йодом, то какого-то специфического питания не требуется, так как еда никак не повлияет на ваше состояние. Но, возможно, потребуется изменить диету в связи с имеющимися сопутствующими заболеваниями, которые могут приводить к нарушению конверсии Т₄ в Т₃.

Например, если у вас есть инсулинорезистентность и вы принимаете только тироксин, то, скорее всего, без устранения указанного состояния добиться хорошей работы препарата не получится. Поэтому я бы рекомендовала системы питания, направленные на ликвидацию инсулинорезистентности:

– палеодиету – диету, основанную на употреблении таких растительных и животных продуктов, какие, предположительно, употребляли в пищу люди времен палеолита;

– кетодиету – низкоуглеводную диету с высоким содержанием жиров и средним содержанием белков;

– LCHF – диету, название которой в переводе с английского означает «мало углеводов, много жиров» (Low Carbs High Fat).

Выбор диеты здесь обоснован не гипотиреозом, а вторичным заболеванием.

Если причина гипотиреоза – аутоиммунные заболевания, то стоит придерживаться палео-аутоиммунного протокола, который направлен на ликвидацию факторов повышения антител (пищевых непереносимостей, синдрома дырявого кишечника и пр.).

Таким образом, гипотиреоз, развившийся вследствие ятрогенного влияния, то есть при применении лекарств, блокирующих работу щитовидной железы, лечится путем подбора доз и видов этих лекарств. Питание здесь никак не поможет. Однако если мы выяснили, что гипотиреоз вызван нарушением конверсии тироксина в трийодтиронин, то нужно устранить факторы, которые привели к этому, и выбор стиля питания будет исходить из этой необходимости.

О физической активности я должна сказать, что физкультура в разумных пределах еще никому не принесла вреда, но сама по себе она не может устранить гипотиреоз. В связи с этим выбор типа физических нагрузок будет зависеть от сопутствующей патологии. Но ясно одно, что интенсивные тренировки нежелательны тем, у кого пока гормоны щитовидной железы не в норме.

Сон. Здесь все очень просто: 7–8-часовой сон с 22:00 в прохладной темной комнате в полной тишине будет полезен для любого человека.

Что ж, кажется, с гипотиреозом мы разобрались. Предлагаю следовать дальше.

Гипертиреоз: да выньте уже эти батарейки!

Как уже говорилось выше, гипертиреоз, или тиреотоксикоз, – это состояние, обусловленное избыточной функцией щитовидной железы. Как и в случае с гипотиреозом, причин его возникновения очень много. При этом стратегия их устранения тоже будет разной.

Но прежде чем поговорить об этом, я хочу рассказать вам одну историю из жизни.

Моя тетя была веселым, открытым, активным, трудолюбивым человеком. Она работала медсестрой и очень ответственно подходила к своему делу. Я бы даже сказала суперответственно. Тетя редко брала больничные, но не оттого, что мало болела. Просто она считала, что не может подвести коллектив. А еще у нее была семья, дети…

Печально, но, несмотря на медицинское образование, ей не удалось себя сберечь. Она сгорела быстро, подобно спичке. Надеюсь, что ее пример послужит уроком для вас.

Дело было в начале 2000-х, я тогда заканчивала вуз. А в жизни моей тети произошло большое несчастье – погиб муж. Вскоре она стала замечать, что начала худеть, хотя на аппетит не жаловалась. Помимо этого, она начала часто испытывать усталость, тревожность, потливость. Ее стали мучить приступы сердцебиения и аритмии. Все это тетя списывала на нервы и загруженность на работе.

Когда стало совсем невмоготу, она пошла «сдаваться» врачам, и у нее был обнаружен тиреотоксикоз – повышенная выработка гормонов щитовидной железы. Было назначено лечение в виде препарата «Тирозол», рибоксина и так называемой полярки, то есть поляризующей смеси электролитов и глюкозы. Тетя получала внутривенно глюкозу с магнием, калием и кокарбоксилазой.

В терапии тиреотоксикоза важен подбор дозы, а это подразумевает регулярный контроль анализов и общение с врачом. К сожалению, моя тетя не поняла всю серьезность ситуации и в какой-то момент перестала появляться на приемах. Думаю, нет смысла сейчас выяснять, кто виноват в этом. То ли доктор не объяснил опасность состояния и важность регулярного наблюдения, то ли пациентка не услышала и понадеялась на русский авось, но факт в том, что тетя отменила сама себе всю терапию и в поликлинику больше не ходила. «Я и так себя хорошо чувствую», – говорила она, а через пять лет погрузилась в тиреотоксическую кому и, не приходя в сознание, скончалась в реанимации.

Эта история наглядно демонстрирует, что тиреотоксикоз – это жизнеугрожающее состояние, которое нужно вовремя ликвидировать. Даже гипотиреоз, по сравнению с ним, – детская болячка. Главная мишень гипертиреоза – сердечная мышца, и путь такого больного обычно выглядит следующим образом: миокардиодистрофия (истощение и слабость сердечной мышцы) – сердечная недостаточность – смерть.

Среди всех причин гипертиреоза можно выделить лишь одну ситуацию, которая выступает совершенно нормальным явлением. Это гипертиреоз у беременных женщин, вызванный самой беременностью. Патологическими же причинами избыточного синтеза гормонов щитовидной железы считаются болезни и состояния, которые можно разделить на две большие группы в зависимости от того, как проявляется тиреотоксикоз.

Как в случае с гипотиреозом, выделяют гипертиреоз первичный и вторичный.

Первичный гипертиреоз возникает при нарушении работы самой щитовидной железы, когда она начинает вырабатывать гормонов больше, чем нужно, или же деструктивный процесс в ткани железы приводит к утечке готовых гормонов в кровоток.

Такой вариант гипертиреоза вызывается обычно следующими причинами:

– диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) – самая частая причина тиреотоксикоза;

– функциональная автономия – беспорядочная секреция гормонов в узлах без регуляции вышестоящих гипофиза и гипоталамуса;

– фаза гиперфункции при аутоиммунном тиреоидите (его еще называют «хашитоксикоз») – повышение уровня гормонов происходит из-за иммунного воспаления клеток щитовидной железы;

– фаза гиперфункции при подостром тиреоидите – в этом случае происходит деструкция клеток щитовидной железы и массивный выход гормонов в кровь;

– избыток йода (другое название – «йодиндуцированный тиреотоксикоз») – гипертиреоз часто развивается при длительном лечении «Амиодароном», поскольку в его состав входит очень большое количество йода;

– высокодифференцированный рак щитовидной железы – при фолликулярной аденокарциноме часто имеются признаки гиперфункции щитовидной железы.

Вторичный гипертиреоз обусловлен избыточным влиянием тиреотропного гормона гипофиза, который повышается в результате ТТГ-продуцирующей аденомы или вследствие синдрома резистентности гипофиза к тиреоидным гормонам. Это крайне редкие заболевания.

Также существуют другие причины гипертиреоза, которые не связаны с работой щитовидной железы:

– трофобластный тиреотоксикоз – при этом повышается продукция хорионического гонадотропина, который обладает ТТГ-подобным действием;

– передозировка препаратов гормонов щитовидной железы (так называемый медикаментозный тиреотоксикоз) – гипертиреоз возникает, когда принимается большое количество гормонов – специально или по недосмотру лечащего врача;

– рак яичников и метастазы;

– длительное лечение препаратами интерферона (при гепатите С).

Как можно определить гипертиреоз по анализам?

Для этого мы проверяем те же показатели крови, что и при подозрении на гипотиреоз: тиреотропный гормон, гормоны щитовидной железы – Т₃ свободный и Т₄ свободный.

При разных видах гипертиреоза результаты анализов различные. Доставайте свои бланки и сравнивайте.

При первичном гипертиреозе будет наблюдаться следующее:

– ТТГ – ниже нормы лаборатории;

– Т₃ свободный и (или) Т₄ свободный – выше нормы или на ее верхней границе.

При вторичном гипертиреозе мы увидим:

– ТТГ – выше нормы лаборатории;

– Т₃ свободный и (или) Т₄ свободный – выше нормы.

При гипертиреозе, не связанном с работой щитовидной железы:

– ТТГ – ниже нормы лаборатории;

– Т₃ свободный и (или) Т₄ свободный – выше нормы или на ее верхней границе.

И все эти случаи будут сопровождаться определенной клинической картиной.