Loe raamatut: «Инновации и традиции в современном физкультурном образовании», lehekülg 13
Воспитание собственно силовых способностей у мальчиков 13–14 лет на уроке физической культуры средствами дзюдо
EDUCATION THE ACTUAL STRENGTH ABILITIES AT THE BOYS AGED 13–14 YEARS AT THE LESSON OF PHYSICAL CULTURE MEANS JUDO
Кривенков А.А.,студент,Российский государственный университет физической культуры, спорта, молодежи и туризма, МоскваКим Т.К.,доцент,Московский педагогический государственный университетKrivenkov A.A.,student,Russian State University of Physical Education, Sport, Youth and Tourism, MoscowKim T.K.,assistant professor,Moscow Pedagogical State University
Аннотация. Автором проведено теоретическое и практическое исследование, которое направлено на воспитание собственно силовых способностей у мальчиков 13–14 лет на основе специальных физических упражнений дзюдо. Вопросы воспитания силовых способностей очень важны в школе, так как наиболее благоприятным периодом для этого является средний школьный возраст.
Ключевые слова: дзюдо, силовые способности, собственно силовые способности, сенситивные периоды, специальные физические упражнения.
Annotation. This article is devoted to the development of the actual power abilities of boys 13–14 years. In a lesson of physical culture exercises from a sport – judo were included. Judo is a Japanese martial art, philosophy and sport combat without weapons, developed in the late nineteenth century. Questions of education of power abilities are very important in school. As the most favorable period of development of power abilities falls on average school age therefore in article theoretical and practical research which actively includes boys of 13–14 years and which is directed on education of power abilities on the basis of special physical exercises of judo is carried out is carried out.
Keywords: judo, power ability to actually force abilities, sensitive periods, special exercises.
Сенситивные периоды для различных двигательных способностей гетерохронны, то есть проявляются в разное время. Хотя имеются индивидуальные варианты сроков их наступления, но все же можно выделить общие закономерности.
Таблица 1
Сенситивные периоды развития физических качеств у мальчиков (В.П. Губа, 2007)
В онтогенезе человека есть такие периоды, когда обучение движениям или развитие определенных физических качеств происходят наиболее успешно, но способность к овладению другими двигательными действиями понижена. Такие периоды, как отмечалось выше, называются сенситивными и характеризуются повышенной восприимчивостью и реактивностью организма ребенка к физической нагрузке, предпочтительностью к обучению определенным видам движений [2].
Сенситивные периоды развития различных двигательных способностей представлены в таблице 1.
Наиболее благоприятными периодами развития собственно силовых способностей у мальчиков является возраст 13–14 и 16–17 лет. Средний школьный возраст характеризуется интенсивным ростом и увеличением размеров тела. Годичный прирост длины тела достигает 4– 7 см, главным образом за счет удлинения ног. Масса тела прибавляется ежегодно на 3–6 кг. В этом возрасте быстрыми темпами развивается и мышечная система. С 13 лет отмечается резкий скачок в увеличении общей массы мышц, главным образом за счет увеличения толщины мышечных волокон. Мышечная масса особенно интенсивно нарастает у мальчиков 13–14 лет [1; 3].
На базе ГБОУ «Школа №1352» нами было проведено исследование. В урок физической культуры у детей 7 класса включены специальные борцовские упражнения из вида спорта дзюдо для воспитания собственно силовых способностей.
Было произведено тестирование мальчиков 7 класса до проведения эксперимента и после, для определения уровня развития силовых способностей. Использовались такие тесты, как:
– подтягивание на перекладине (максимальное количество раз);
– поднимание туловища из положения лежа за 20 с (максимальное кол-во раз);
– прыжок в длину с места толчком с двух ног (см);
– поднимание туловища из положения лежа на бедрах на гимнастической скамейке лицом вниз в течение 20 с (кол-во раз).
Ниже в статье представлен комплекс специальных борцовских упражнений из вида спорта дзюдо для воспитания собственно силовых способностей:
1) приседание с партнером на плечах, вес партнера равен весу выполняющего (10–15 раз);
2) подъем партнера захватом туловища сзади, стоя на параллельных скамейках, вес партнера равен весу выполняющего (10–15 раз);
3) поднимание, перенос на бедре борцовского манекена (15, 20, 25 кг);
4) поднимание, перенос на груди борцовского манекена (15, 20, 25 кг);
5) наклоны вперед с борцовским манекеном (15, 20, 25 кг);
6) повороты влево/вправо с борцовским манекеном (15, 20, 25 кг);
7) лазание по канату с помощью/без помощи ног (5 м).
Комплекс специальных борцовских упражнений разрабатывался на основе учебной программы для учреждений дополнительного образования [4].
Данные упражнения выполнялись на каждом уроке физической культуры в начале основной части урока. Весь комплекс упражнений занимал 15 минут. Исследование длилось 5 недель.
Таблица 2
Результаты исследования до проведения методики
Таблица 3
Результаты исследования после проведения методики
В результате исследования на базе ГБОУ «Школа №1352» было выявлено, что использование методики воспитания собственно силовых способностей у мальчиков 13–14 лет на уроке физической культуры средствами дзюдо оказало эффективное и положительное влияние на физическое состояние испытуемых. По результатам тестов, представленных в таблице 2 и таблице 3, можно увидеть явный прирост силовых показателей у испытуемых. Мы убедились, что специальные физические упражнения из вида спорта дзюдо благотворно повлияли на собственно силовые способности мальчиков 13–14 лет. Это лишний раз доказывает целесообразность их использования.
Кроме того, введение данных упражнений в урок физической культуры способствуют мотивации детей к дальнейшим занятиям дзюдо и являются пропедевтикой данного вида спорта.
Литература
1. Губа В.П. Основы спортивной подготовки: методы оценки и прогнозирования (морфобиомеханический подход). – М.: Советский Спор, 2012. – 384 с.
2. Гужаловский А.А. Проблема «критических» периодов онтогенеза в ее значении для теории и практики физического воспитания. – М., 1984. – 224 с.
3. Морозов О.С., Парфенов В.В., Губа В.П. Научно-практические и методические основы физического воспитания учащейся молодежи: учебное пособие. – М.: Советский Спорт, 2008. – 206 с.
4. Учебная программа для учреждений дополнительного образования / И.Д. Свищев, В.Э. Жердев, Л.Ф. Кабанов и др. – М.: Советский спорт, 2003. – 112 с.
Атрофия скелетных мышц в условиях функциональной разгрузки
ATROPHY OF SKELETAL MUSCLE IN TERMS OF FUNCTIONAL DISCHARGE
Куделин А.В.,магистрант,Московский педагогический государственный университетKudelin A.V.,undergraduate,Moscow Pedagogical State University
Аннотация. Функциональная разгрузка возникает в результате соблюдения длительного постельного режима при серьезных заболеваниях или после наложения гипса на поврежденную конечность и приводит к мышечной атрофии. Для того, чтобы создать эффективные способы предотвращения мышечной атрофии, необходимо понимать, как она происходит на клеточном и молекулярном уровне. В данном обзоре будут рассмотрены катаболические и анаболические процессы во время мышечной атрофии в условиях функциональной разгрузки.
Ключевые слова: скелетная мышца; мышечная атрофия; функциональная разгрузка; протеолиз; аутофагия; окислительный стресс.
Annotation. Functional discharge occurs as a result of compliance with a long bed rest with serious diseases or after plaster castthe damaged limb and leads to muscular atrophy. In order to establish effective ways to prevent muscular atrophy need to understand as it happens at the cellular and molecular level. This review will consider catabolic and anabolic processes during muscular atrophy.
Keywords: skeletal muscle; muscle atrophy; functional unloading; proteolysis; autophagia; oxidative stress.
Функциональная разгрузка скелетных мышц, вызванная долгим нахождением пациента в больнице в обездвиженном состоянии в связи с заболеванием или наложением гипса на поврежденную конечность, приводит к мышечной атрофии, которая проявляется не только в потере мышечной массы, но и в ухудшении функциональных способностей скелетных мышц, что является результатом изменений, происходящих на клеточном уровне.
Для исследования процессов, происходящих при разгрузке, используют специально разработанные для этих целей модели, применяемые как на животных (вывешивание задних конечностей), так и в экспериментах с участием человека (постельная гипокинезия, сухая иммерсия). Каждая из описанных моделей приводит к развитию комплекса структурно-функциональных изменений, выражающегося в снижении площади поперечного сечения (ППС) мышечных волокон, снижении силы сокращения, как целой мышцы, так и ее одиночных волокон [2; 31], в изменениях миозинового фенотипа волокон [16; 31] и ферментативной активности [5].
Так сухая иммерсия всего лишь в течение трех дней у молодых людей привела к понижению максимальной изометрической силы в разгибании колена на 9,1%, понижению ППС четырехглавой мышцы бедра оцененной с помощью магнитно-резонансной томографии на 2,4% и понижению ППС Типов 1 мышечных волокон на 10,6% в латеральной мышце бедра [11]. Этот пример показывает насколько скелетные мышцы чувствительны к функциональной разгрузке и подчеркивает важность постоянной нагрузки на них.
Но негативное влияние функциональной разгрузки не ограничивается только скелетными мышцами. Известно, что снижение метаболического здоровья предрасполагает к большей заболеваемости и смертности у пациентов [30]. Продолжительная функциональная разгрузка скелетных мышц приводит к значительному понижению мышечной массы и повышению жировой массы [28]. Такие изменения в композиции тела понижают возможность организма утилизировать глюкозу из крови и могут приводить к понижению метаболического здоровья. Одной из отличительных черт метаболического здоровья является чувствительность к инсулину. Исследования показывают, что функциональная разгрузка скелетных мышц ухудшает толерантность к глюкозе и понижает инсулиновую чувствительность всего тела и периферийного уровня [4; 6; 19; 23]. Таким образом, функциональная разгрузка скелетных мышц влияет негативно на состояние нашего здоровья.
Влияние функциональной разгрузки на синтез мышечного белка и анаболические пути. Мышечная масса скелетных мышц регулируется балансом синтеза и распада мышечного белка. Функциональная разгрузка приводит к изменению мышечного метаболизма. Так, например, исследования на людях, к которым применялось обездвиживание в течение двух недель, показали понижение синтеза мышечного белка натощак в районе 50% [14; 15]. Другое исследование показало, что обездвиживание в течение 10 дней у пожилых людей приводило к понижению синтеза мышечного белка на 30% в течение 24 часов [18]. Необходимо заметить, что снижение синтеза мышечного белка в ответ на обездвиживание не ограничивается только состоянием натощак, но также происходит снижение синтеза мышечного белка и после приема пищи. Было показано, что обездвиживание у молодых здоровых людей привело к понижению синтеза мышечного белка примерно на 27% после вливания низкой и высокой доз аминокислот [15]. Другое исследование показало, что две недели обездвиживания привело к понижению синтеза мышечного белка приблизительно на 30% после употребления испытуемыми 20 грамм пищевого белка [29]. Таким образом, эти исследования показывают, что функциональная разгрузка приводит к снижению синтеза мышечного белка в состоянии натощак и после употребления пищи.
Белок mTOR обладает протеинкиназной активностью и принимает участие в регуляции метаболических реакций в скелетных мышцах, связанных с их атрофией и гипертрофией. В скелетных мышцах mTOR существует в двух белковых комплексах mTORC1 и mTORC2, различающихся чувствительностью к ингибиторному эффекту рапамицина, mTOR фосфорилирует два главных регулятора трансляции мРНК и биогенеза рибосом – S6K1 и 4E-BP1 [1]. После 7 дней обездвиживания у пожилых людей не было статистически значимо снижено фосфорилирование mTOR, S6K1 и синтез мышечного белка натощак, но все эти показатели были статистически значимо снижены в ответ на прием незаменимых аминокислот [13]. Авторы данного исследования сделали вывод, что именно снижение фосфорилирования mTOR и S6K1 и, как следствие, синтеза белка после употребления пищи приводит к мышечной атрофии в ответ на функциональную разгрузку. Хотя другие исследования не показали изменений в уровне фосфорилирования mTOR и S6K1 в ответ на функциональную разгрузку, несмотря на снижение синтеза мышечного белка [10; 29]. Различия в этих исследованиях может быть связано с разным временем взятия биопсии. Дальнейшие исследования должны осуществить более частое взятие биопсии для того, чтобы оценить роль mTORC1 в развитии мышечной атрофии.
Влияние функциональной разгрузки на распад мышечного белка и катаболические пути. В отличие от роли синтеза мышечного белка во время обездвиживания роль распада мышечного белка в вызывании атрофии менее ясна. Это связанно с технической неразвитостью и сложностью измерения распада мышечного белка invivo. Только в одном исследовании по обездвиживанию на людях проводился прямой анализ распада мышечного белка [27]. В этом исследовании молодые и здоровые люди подвергались обездвиживанию в течение 21 дня, что привело к падению синтеза мышечного белка на 48,5%, но при этом не было значительных изменений в уровне распада мышечного белка.
Один из основных путей белковой деградации в скелетных мышцах – убиквитин-протеасомная система (УПС), компоненты которой активно синтезируются при функциональной разгрузки. В настоящее время, при исследовании УПС в мышцах, рассматривают две основные убиквитин лигазы, отражающие ее активность: специфичная для мышц Е3-лигаза, названная атрогин-1 или F-box белок мышечной атрофии (MAFbx) и MuRF1 (мышечный RING finger белок 1) [3]. Факторы регуляции транскрипции семейства Fox (Fox1, 3, и 4) контролируют экспрессию MAFbx/атрогин-1 [21]. На людях было показано, что после 5 дней [12] и двух недель [17] обездвиживания MAFbx и MuRF1 мРНК были повышены. Другое исследование на людях показало повышение MuRF1, но не MAFbx мРНК после 10 дней обездвиживания, хотя после 21 дня обездвиживания их экспрессия понизилась [10]. Хотя в другом исследовании на людях не было показано изменений в MAFbx и MuRF1 мРНК после трех недель обездвиживания [8].
Аутофагия ответственна за уничтожение неправильно собранных и поврежденных белков в клетке с помощью лизосом [22]. Было показано на людях, что обездвиживание в течение 24 дней приводило к активации некоторых маркеров аутофагии, таких как Beclin-1 [7]. Влияние аутофагии на развитие атрофии в результате функциональной разгрузки еще предстоит установить в дальнейших исследованиях.
Роль окислительного стресса в развитии атрофии в условиях функциональной разгрузки. В исследованиях также было показано влияние окислительного стресса на мышечную атрофию в результате обездвиживания. Так исследование на животных показало, что обездвиживание в течение двух недель приводило к мышечной атрофии и одновременному повышению производства активных форм кислорода (АФК) митохондриями, что приводило к окислительному повреждению и активации протеолитических ферментов [20]. При этом использование митохондриального антиоксиданта предотвращало мышечную атрофию, окислительное повреждение, повышение АФК и активацию протеолитических ферментов. Исследование на людях показало, что обездвиживание в течение 35 дней привело к 18% атрофии мышечных волокон и карбонилированию белков, которое обратно пропорционально было связано с ППС мышечных волокон [9]. Эти исследования показывают важную роль окислительного стресса в развитии мышечной атрофии, которая вызвана обездвиживанием.
Функциональная разгрузка скелетных мышц приводит к атрофии и понижению силовых показателей, а также в целом негативно сказывается на состоянии здоровья человека. В данной статье была показана сложность регуляции процесса атрофии в ответ на функциональную разгрузку. В развитии мышечной атрофии принимает участие множество молекулярных путей, которые связаны с понижением синтеза белка, увеличением окислительного стресса, протеолиза и аутофагии. Но вероятнее всего большую роль в развитии атрофии у людей в условиях функциональной разгрузки играет понижение синтеза мышечного белка как натощак, так и в ответ на употребление пищи, чем повышение распада мышечного белка.
Литература
1. Астратенкова И.В., Рогозкин В.А. Молекулярные механизмы гипертрофии скелетных мышц // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 2014. Т. 100. № 6. С. 649–669.
2. Григорьев А.И., Шенкман Б.С. Скелетная мышца в условиях функциональной разгрузки // Вестник Российской академии наук. 2008. Т. 78. № 4. С. 337–345.
3. Качаева Е.В., Ушаков И.Б., Шенкман Б.С. Функции протеолитических систем скелетных мышц в условиях гравитационной разгрузки. Факты и гипотезы // Успехи физиологических наук. 2012. Т. 43. № 3. С. 3–20.
4. Alibegovic A.C., Højbjerre L., Sonne M.P. (et al.) Impact of 9 days of bed rest on hepatic and peripheral insulin action, insulin secretion and wholebody lipolysis in healthу уoung male offspring of patients with type 2 diabetes // Diabetes. 2009. V. 58. № 12. P. 2749–2756.
5. Allen D.L., Bandstra E.R., Harrison B.C. (et al.). Effect sofs pace fligh tonmurineske letal muscle gene expression // Jappl Physiol (1985). 2009. V. 106. № 2. P. 582–595.
6. Biensø R.S., Ringholm S., Kiilerich K. (et al.). GLUT4 and glycogensynthasearekeyplayersinbedrest-inducedinsulinresistance // Diabetes. 2012. V. 61. № 5. P. 1090–1099.
7. Brocca L., Cannavino J., Coletto L. (et al.). The time course of the adaptations of human muscle proteome to bed rest and the underlying mechanisms // J Physiol. 2012. V. 590. № 20. P. 5211–5230.
8. Brocca L., Longa E., Cannavino J. (et al.). Human skeletal muscle fibre contractile properties and proteomic profile: adaptations to 3 weeks of unilateral lower limb suspension and active recovery // J Physiol. 2015. V. 593. № 24. P. 5361–5385.
9. Dalla Libera L., Ravara B., Gobbo V. (et al.). A transient antioxidant stress response accompanies the onset of disuse atrophy in human skeletal muscle // J Appl Physiol (1985). 2009. V. 107. № 2. P. 549–57.
10. de Boer M.D., Selby A., Atherton P. (et al.). The temporal responses of protein synthesis, gene expression and cell signalling in human quadriceps muscle and patellar tendon to disuse // J Physiol. 2007. V. 585. Pt 1. P. 241– 251.
11. Demangel R., Treffel L., Py G. (et al.). Early structural and functional signature of 3-day human skeletal muscle disuse using the dry immersion model // J Physiol. 2017. V. 595. № 13. P. 4301–4315.
12. Dirks M.L., Wall B.T., Snijders T. (et al.). Neuromuscular electrical stimulation prevents muscle disuse atrophy during leg immobilization in humansActa Physiol (Oxf). 2014. V. 210. № 3. P. 628–641.
13. Drummond M.J., Dickinson J.M., Fry C.S. (et al.). Bed rest impairs skeletal muscle amino acid transporter expression, mTORC1 signaling, and protein synthesis in response to essential amino acids in older adults // Am J Physiol Endocrinol Metab. 2012. V. 302. № 9. P. 1113–1122.
14. Ferrando A.A., Lane H.W., Stuart C.A., Davis-Street J., Wolfe R.R. Prolonged bed rest decreases skeletal muscle and whole body protein synthesis // Am J Physiol. 1996. V. 270. № 4. P. 627–33.
15. Glover E.I., Phillips S.M., Oates B.R. (et al.). Immobilization induces anabolic resistance in human myofibrillar protein synthesis with low and high dose amino acid infusion // J Physiol. 2008. V. 586. № 24. P. 6049–6061.
16. Hasselgren P.O., Fischer J.E. Counter-regulatory hormones and mechanisms in amino acid metabolism with special reference to the catabolic response in skeletal muscle // Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 1999. V. 2. № 1. P. 9–14.
17. Jones S.W., Hill R.J., Krasney P.A. (et al.). Disuse atrophy and exercise rehabilitation in humans profoundly affects the expression of genes associated with the regulation of skeletal muscle mass // FASEB J. 2004. V. 18. № 9. P. 1025–1027.
18. Kortebein P., Ferrando A., Lombeida J. (et al.). Effect of 10 days of bed rest on skeletal muscle in healthy older adults // JAMA. 2007. V. 297. № 16. P. 1772–1774.
19. Mikines K.J., Richter E.A., Dela F. (et al.). Seven days of bed rest decrease insulin action on glucose uptake in leg and whole body // J Appl Physiol (1985). 1991. V. 70. № 3. P. 1245–1254.
20. Min K., Smuder A.J., Kwon O.S. (et al.). Mitochondrial-targeted antioxidants protect skeletal muscle against immobilization-induced muscle atrophy // J Appl Physiol (1985). 2011. V. 111. № 5. P. 1459–1466.
21. Sandri M., Sandri C., Gilbert A. (et al.). Foxo transcription factors induce the atrophy-related ubiquitin ligase atrogin-1 and cause skeletal muscle atrophy // Cell. 2004. V. 117. № 3. P. 399–412.
22. Sandri M. Autophagy in skeletal muscle // FEBS Lett. 2010. V. 584. № 7. P. 1411–1416.
23. Sonne M.P., Alibegovic A.C., Højbjerre L. (et al.). Effect of 10 days of bedrest on metabolic and vascular insulin action: a study in individuals at risk for type 2 diabetes // J Appl Physiol (1985). 2010. V. 108. № 4. P. 830–837.
24. Stuart C.A., Shangraw R.E., Prince M.J. (et al.). Bed-rest-induced insulin resistance occurs primarily in muscle // Metabolism. 1988. V. 37. № 8. P. 802–806.
25. Symons T.B., Sheffield-Moore M., Chinkes D.L/ (et al.). Artificial gravity maintains skeletal muscle protein synthesis during 21 days of simulated microgravity // J Appl Physiol. 2009. V. 107. P. 34–38.
26. Taillandier D., Aurousseau E., Meynial-Denis D. (et al.). Coordinate activation of lysosomal, Ca 2+-activated and ATP-ubiquitin-dependent proteinases in the unweighted rat soleus muscle // Biochem J. 1996. V. 316. № 1. P. 65–72.
27. Tassa A., Roux M.P., Attaix D. (et al.). Class III phosphoinositide 3-kinase-Beclin1 complex mediates the amino acid-dependent regulation of autophagy in C2C12 myotubes // Biochem J. 2003. V. 376. Pt 3. P. 577–586.
28. Wall B.T., van Loon L.J. Nutritional strategies to attenuate muscle disuse atrophy // Nutr Rev. 2013. V. 71. № 4. P. 195–208.
29. Wall B.T., Snijders T., Senden J.M. (et al.). Disuse impairs the muscle protein synthetic response to protein ingestion in healthy men // J Clin Endocrinol Metab. 2013. V. 98. № 12. P. 4872–4881.
30. Weijs P.J., Looijaard W.G., Dekker I.M. (et al.). Low skeletal muscle area is a risk factor for mortality in mechanically ventilated critically ill patients // Crit Care. 2014. V. 18. № 2. P. 12.
31. Zeman R.J., Kameyama T., Matsumoto K. (et al.). Regulation of protein degradation in muscle by calcium. Evidence for enhanced nonlysosomal proteolysis associated with elevated cytosolic calcium // J Biol Chem. 1985. V. 260. № 25. P. 13619–13624.
