Maht 1073 leheküljed
2009 aasta
Фармакология с рецептурой
Raamatust
Учебник предназначен для учащихся средних медицинских и фармацевтических учебных заведений и соответствует программе обучения. Изложение построено по традиционному плану и опирается на современную, весьма усложнившуюся классификацию лекарственных средств, включающую много новых высокоэффективных групп препаратов, с их механизмами действия, показаниями к применению, устоявшимся местом в фармакотерапии болезней.
Žanrid ja sildid
Слабительные, увеличивающие объем химуса.
наличием медленной, правильной высоковольтной активности на электроэнцефалограмме (ЭЭГ), снижением обменных процессов, секреции эндокринных желез, температуры тела, артериального давления и преобладанием тонуса блуждающего нерва при одновременном повышении мышечного тонуса, непроизвольными движениями тела. Эта фаза периодически повторяется на протяжении сна и занимает в целом примерно 75 % общего времени.
Однако «работа» альфаадренорецепторов еще во многом не выяснена. Предполагается, что альфа1-адренорецепторы (RIII на рис. 11, с. 296), активируя (через Gq-белки) фосфолипазу С, стимулируют образование ИТФ и ДАГ, способствуют выходу кальция из внутриклеточных депо и активации соответствующих протеинкиназ, которые, в числе прочих эффектов, вызывают сокращение гладких мышц. Альфа2-адренорецепторы ингибируют аденилатциклазу (через Gi-белок) и уменьшают образования цАМФ в клетках (RII на рис. 11, с. 296), при этом снижается активность цАМФ-зависимых протеинкиназ; возможно, некоторые эффекты (торможение выброса медиаторов из пресинаптических окончаний) связаны также с усилением выхода калия, гиперполяризацией мембраны и затруднением активации кальциевых каналов. Механизмы сопряжения бета-адренорецепторов с функциями клеток изучены лучше. Бета1– и бета2-адренорецепторы через Gs-белок активируют аденилатциклазу и интенсифицируют образование цАМФ в клетках (RI на рис. 11, с. 296). Активированные цАМФ-зависимые протеинкиназы изменяют метаболизм и функциональную активность клеток, например, в миокарде (бета1-адренорецепторы) – способствуют входу кальция через клеточные мембраны и усилению всех функций сердца; в гладких мышцах (бета2-адренорецепторы) – способствуют расслаблению мышц, возможно, за счет фосфорилирования (перевода в неактивную форму) киназы легких цепей миозина и облегчения удаления свободного кальция из цитоплазмы клетки. Дофаминовые рецепторы также сопряжены с аденилатциклазой. D1-рецепторы активируют аденилатциклазу и увеличивают содержание цАМФ в клетках; D2-рецепторы – ингибируют аденилатциклазу. Роль дофамина и дофаминовых рецепторов в эфферентной иннервации не столь значительна, как в центральной нервной системе. Показано, что в некоторых подкорковых ядрах концентрация дофамина в 10 и более раз выше, чем норадреналина. Здесь выделяют по несколько подтипов D1 – иD2-рецепторов, имеющих свою локализацию и разное функциональное значение.
Сопряжение альфа- и бета-адренорецепторов с функциями клеток осуществляется