Enfoque práctico e integral del soporte de vida

Hipoxia

Es la causa más común de PCR de origen no cardíaco. Su manifestación más frecuente es la desaturación, llegando a comprometerse el estado de consciencia cuando la saturación de oxígeno es menor al 60%. Basado en datos de estudios en animales, se postula que el PCR puede presentarse 3 a 11 minutos luego del inicio de la asfixia.

Dentro de las enfermedades más importantes relacionadas con el desarrollo de PCR secundario a hipoxia se mencionan: el episodio de obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño, el asma casi fatal, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica exacerbada y la neumonía (7).

Los objetivos del tratamiento durante la RCP son la resolución de la posible causa y el manejo avanzado de la vía aérea de una manera precoz para evitar la hipoxemia prolongada y la consecuente encefalopatía hipóxico-isquémica como secuela. La revisión del tratamiento de cada una de las causas mencionadas escapa a los objetivos del presente documento (6,7,8).

Hiperkalemia

El potasio es un electrolito involucrado en la conducción nerviosa, muscular y cardíaca. Su concentración normal en el cuerpo es entre 3.5 mEq/L y 5.5 mEq/L. La hiperkalemia es la alteración electrolítica que más se asocia con arritmias graves y PCR, para poder sospechar esta condición clínica nos apoyamos en tres aspectos fundamentales (6,7,8):

• La historia clínica en la que buscamos antecedentes que sugieran incrementos de los niveles séricos de potasio como enfermedad renal crónica (ERC), lesiones graves de tejido muscular (rabdomiólisis, quemaduras graves, síndrome de lisis tumoral), falla cardíaca crónica, diabetes mellitus y algunos medicamentos (IECAS, ARAII, diuréticos ahorradores de potasio, AINE, ß- Bloqueadores, trimetroprim).

• Los síntomas previos al PCR tales como parestesias, debilidad muscular, parálisis flácida y la hiporreflexia.

• Ayudas diagnósticas como los niveles séricos de potasio y el electrocardiograma (EKG). La medición del potasio sérico no está disponible en todos los centros de atención ni se cuenta de manera inmediata con el resultado, así que no es de ayuda en el contexto del paciente en PCR; por el contrario, el EKG y la monitoría del ritmo cardíaco por cardioscopio pueden mostrar alteraciones en su trazado compatibles con hiperkalemia, las más comunes son: ondas T altas y picudas, aplanamiento de las ondas P, QRS ensanchado, taquicardia, fibrilación ventricular o bloqueos AV.

El manejo de la hiperkalemia en el paciente con pulso depende de dos factores fundamentales que son los valores de potasio en sangre y la presencia o no de alteraciones en el EKG; sin embargo, en el paciente en PCR en quien se sospecha la hiperkalemia como posible origen, el primer paso es iniciar las maniobras de RCP básica y avanzada de alta calidad, y concomitantemente instaurar medidas que aumenten la probabilidad del retorno a la circulación espontánea en este contexto, estas son (7, 8):

• Gluconato de calcio (ampollas de 1 gr/10 ml): 15 a 30 ml IV (45-50 mg/kg IV) para pasar en 2 a 5 minutos, dosis que se puede repetir en 3-5 minutos. Esta medida tiene como objetivo estabilizar la membrana celular por medio de la restauración del potencial de membrana.

• Infusión de 10 UI de insulina regular + 25 gr de Dextrosa en Agua Destilada (DAD) en bolo; es decir 250 ml de DAD al 10% o 500 ml de DAD al 5%. Esta infusión tiene como objetivo aumentar el ingreso del potasio al espacio intracelular.

• Bicarbonato de sodio 50 mEq IV para pasar en 5 minutos diluidos en DAD al 5%. El rango de dosis es de 1 a 2 mEq/kg de peso.

• Una vez el paciente retorne a la circulación espontánea, se deben instaurar medidas para remover el potasio del torrente sanguíneo, esto se hace por medio de la hemodiálisis.

Imagen 3. Alteración en EKG por hiperkalemia (6).

Hipokalemia

Es definida como la concentración extracelular menor a 3.5 mEq/L. Se presenta en entidades relacionadas con aumento de las pérdidas (diarrea, uso de laxantes, vómito, aumento de las pérdidas renales o uso de diuréticos), disminución en el consumo o asociado a depleción del magnesio. La presencia de hipomagnesemia altera el transporte de potasio del espacio intra al extracelular e incrementa su excreción (6, 7, 8).

El EKG nuevamente juega un papel fundamental en el diagnóstico, la presencia de ondas T de baja amplitud o invertidas, depresión del segmento ST, ondas U en V2-V3 y bloqueos AV aumentan la sospecha diagnóstica (7).

En un paciente con hipokalemia y PCR inminente (arritmias ventriculares malignas) o ya en estado de paro, deben iniciarse las maniobras de reanimación básica y avanzada de alta calidad e iniciar medidas que aumenten la probabilidad de retorno a la circulación espontánea, tales como (7):

• Cloruro de potasio 10 mEq IV por vía periférica para infundir en 5 minutos o 2 mEq/minuto durante 10 minutos (una ampolla para infundir en 10 minutos). Se postula que, por cada 20 mEq infundidos, la concentración sérica de potasio aumenta en 0.2 mEq (12).

• Sulfato de magnesio 2 gr IV por vía periférica para infundir en 1-2 minutos empujado por 20 ml de solución salina normal y elevación de la extremidad (12).

Hipotermia

La hipotermia se presenta cuando la temperatura corporal está por debajo de 35° celsius (C), se clasifica en leve (35°-32°), moderada (32°-28°), grave (28°-24°). El PCR se presenta normalmente cuando la temperatura se encuentra por debajo de 24°. El diagnóstico debe hacerse, idealmente, con la toma de temperatura central (timpánica, vesical o rectal). Algunos signos como la pérdida del estado de conciencia y no tiritar indican mayor gravedad (7).

Uno de los principales factores que predisponen a una pérdida de la regulación de la temperatura y favorecen la hipotermia es el consumo de alcohol. Así mismo, las personas víctimas de ahogamiento en lagunas o ríos pueden ser llevadas al servicio de urgencias por sospecha de hipotermia. El enfriamiento corporal disminuye el consumo del oxígeno en la célula lo que confiere un efecto protector, a 18°C el cerebro puede soportar hasta 10 veces más hipoxia de lo que haría a 37°C, por tal motivo los pacientes con hipotermia deben recibir maniobras de reanimación por largo tiempo y no se debe certificar la muerte del paciente hasta que se haya regulado la temperatura (“nadie está muerto hasta que esté caliente y muerto”) (7).

En lo que respecta a las maniobras de RCP se deben tener en cuenta algunos aspectos diferenciales (7):

• No hay temperatura inferior límite para el inicio de las maniobras de RCP.

• La toma del pulso carotideo debe hacerse por espacio de 1 minuto.

• Dada la rigidez del tórax por la hipotermia, debe considerarse el uso de dispositivos mecánicos para realizar las compresiones torácicas.

• La bradicardia revierte espontáneamente con el recalentamiento, no se recomienda la implantación de marcapaso cardíaco.

• Si se detecta un ritmo desfibrilable, se debe usar la terapia eléctrica estándar, si el ritmo persiste luego de 3 descargas, debe diferirse las otras descargas hasta lograr una temperatura mayor a 30°C.

• Deben evitarse los medicamentos (vasopresores y antiarrítmicos) hasta que el cuerpo esté a una temperatura mayor de 30°C.

• No iniciar medidas de RCP ante signos de muerte irreversible (decapitación, sección completa del tronco, descomposición o cuerpo totalmente congelado).

• Ante temperatura corporal mayor de 30°C se deben realizar las maniobras de RCP convencionales.

Hipertermia

La hipertermia ocurre cuando el cuerpo falla en su capacidad de realizar la termorregulación y la temperatura corporal excede la homeostasis corporal. Se asocia a condiciones exógenas (exposición a fuentes de calor) o endógenas (producción de calor). Algunas de las condiciones patológicas asociadas a hipertermia son el colapso por calor, el golpe de calor y la hipertermia maligna. No existen estudios del manejo de estas condiciones clínicas en pacientes con PCR y por lo tanto no hay claridad si se deben hacer o no modificaciones en el protocolo de RCP convencional. Además de las maniobras de RCP de alta calidad, debe procurarse por realizar un enfriamiento corporal por medio de líquidos endovenosos (LEV) fríos; aplicando apósitos fríos en cuello, axilas e inglés y administrar dantroleno en casos de hipertermia maligna (7).

Hipovolemia

Se define como una reducción en el volumen intravascular. Es la principal causa de muerte por paro cardíaco traumático (7,8) es de aclarar que la RCP en paciente víctima de trauma es un contexto completamente diferente y no será abordado en el presente texto. Se considera absoluta cuando el origen es hemorrágico o relativa cuando se presenta en el contexto de un shock vasopléjico (anafilaxia y sepsis).

Las medidas terapéuticas deben seguir la secuencia de RCP de alta calidad. En presencia de sepsis o cualquier otra causa de hipovolemia de origen no traumático, debe infundirse un bolo de 30 ml/kg de cristaloides intravenosos (IV) tibios y asegurar la vía aérea lo antes posible para contrarrestar otros mecanismos fisiopatológicos como la acidosis o la hipoxia. En paciente con choque anafiláctico el PCR se presenta por choque vasopléjico o por paro respiratorio causado por el edema en la vía aérea y la consecuente hipoxia, llevando a un PCR en caso de no recibir el tratamiento específico de manera oportuna (adrenalina 0.5 mg IM en casos de choque anafiláctico cuando aún el paciente tiene pulso) (7). Ante la presencia de PCR en este escenario deben iniciarse maniobras de RCP de alta calidad, bolo de LEV, uso de vasopresores a dosis intravenosa y aseguramiento precoz de la vía aérea (7, 8). Para profundizar más acerca del manejo de la anafilaxia invitamos a lector a revisar las guías internacionales del tema. Las maniobras de RCP en paciente víctima de trauma son un contexto clínico diferente y escapan al objetivo de esta revisión.

Neumotórax a tensión

Se define como la acumulación de aire en el espacio pleural que causa inestabilidad hemodinámica o falla ventilatoria, sus causas más importantes son: trauma, asma, EPOC, neumotórax espontáneo o iatrogenia en pacientes que reciben ventilación con presión positiva. El diagnóstico es netamente clínico ya que no hay tiempo de acudir a una sala de rayos X. Clínicamente se caracteriza por disnea súbita, asimetría en la expansión torácica, ingurgitación yugular, desviación de la tráquea al lado contralateral, timpanismo a la percusión e hipoventilación pulmonar ipsilateral (7,8).

En la estabilización inicial del paciente se debe realizar una toracentesis, que consiste en una descompresión con aguja de 14 gauge. El procedimiento se realiza puncionando el tórax del paciente en una de las dos siguientes ubicaciones: en el segundo espacio intercostal con línea medioclavicular o en el quinto espacio intercostal con línea axilar anterior del hemitórax afectado; siempre realizar el procedimiento por el borde superior de la costilla inferior para evitar la punción del paquete vasculonervioso intercostal y no retirar el alma del catéter. Luego de la reanimación o estabilización inicial debe realizarse el tratamiento definitivo por medio de una toracostomía (sonda a tórax) (13).

Tromboembolismo pulmonar

Es la causa del 2% al 9% de los PCR que ocurren fuera del hospital y del 5% al 6% de los que ocurren en el entorno hospitalario. Tiene una mortalidad entre el 65% y 90%, sin embargo, solo el 5% de los casos de tromboembolia pulmonar (TEP) desarrollan un PCR (7).

El diagnóstico del TEP durante el paro cardíaco es difícil. La sospecha diagnóstica es fundamental y se basa en la historia clínica y los antecedentes del paciente; adicionalmente el análisis de la onda de capnografía y de la ecografía cardíaca durante el PCR son elementos que pueden orientar hacia el diagnóstico. Se deben considerar los siguientes aspectos:

• Síntomas previos al paro cardíaco como disnea súbita, dolor torácico pleurítico, tos, hemoptisis, síncope o signos de trombosis venosa profunda.

• Antecedentes personales de TEP o TVP previo, cirugía mayor en las últimas 4 semanas, diagnóstico activo de cáncer, uso de anticonceptivos orales o viajes con reposo prolongado.

• Si se logró realizar un EKG en el periodo antes del paro, la sospecha diagnóstica aumenta ante la presencia de bloqueo de rama derecha del haz de hiz, inversión de las ondas T en V1 a V4, patrón S1Q3T3 o QR en V1.

• La incapacidad para lograr una adecuada onda de capnografía durante las maniobras de RCP, a pesar de realizar las maniobras de RCP de alta calidad, debe hacer sospechar TEP.

• La ecografía cardíaca en la cabecera del paciente, sin interrumpir las compresiones torácicas y en manos de personal entrenado, puede orientar hacia el diagnóstico de TEP.

El ritmo de paro más frecuente en el TEP es la AESP. El TEP es la única indicación para realizar trombólisis venosa durante el PCR, la implementación de este tratamiento se relaciona con aumento del retorno a la circulación espontánea, sobrevida al alta hospitalaria y mejores resultados neurológicos; los resultados son mejores entre más temprano se aplique durante la RCP. La dosis recomendada es 50 mg de Alteplase IV (factor activador del plasminógeno), pudiéndose repetir a los 15 minutos. Estos pacientes deben ser sometidos a RCP por tiempo prolongado, es decir, al menos 60-90 minutos. La cirugía para remover el émbolo o la trombectomía mecánica no se recomiendan en el contexto de RCP (8).

Taponamiento cardíaco

Se define como la presencia de líquido en el saco pericárdico que genera presión en el corazón e impide su correcta contractilidad. Tiene altos índices de mortalidad al causar colapso hemodinámico debido a la reducción del llenado atrial y ventricular, aparece principalmente en el contexto de trauma y posoperatorio de cirugía cardíaca.

El tratamiento definitivo es la toracotomía de emergencia con el fin de reparar el defecto y drenar el pericardio; en casos en los que no esté disponible se puede recurrir a una pericardiocentesis guiada por ecografía con el fin de drenar la sangre de manera momentánea, en casos extremos en los que no haya disponibilidad de imagen, se puede realizar el procedimiento sin este apoyo (7,8).

Manejo de la vía aérea durante las maniobras de RCP

El manejo de la vía aérea durante la RCP básica debe realizarse con un dispositivo bolsa-válvula-máscara (BVM).

Monitoreo durante las maniobras de reanimación

El seguimiento de ciertos parámetros fisiológicos durante el PCR es de vital importancia para poder mejorar la calidad de la RCP. Aspectos como la medición de CO₂ expirado, presión arterial diastólica, presión arterial sistólica y saturación venosa central han sido postulados como útiles para monitorear las maniobras de RCP, sin embargo, no se ha establecido la meta numérica para cada uno, excepto para (1,3):

• Medición de CO₂ expirado: valor < 10 mmHg debe orientar a mejorar la calidad de la RCP.

• Presión arterial diastólica: valor < 20 mmHg debe orientar a mejorar la calidad de la RCP.

Aspectos adicionales

¿Cuál es el límite de tiempo de las maniobras de reanimación cardiopulmonar?

Una pregunta frecuente a la que se enfrentan los equipos de RCP es cómo decidir cuándo terminar las maniobras de reanimación. El primer escenario, el ideal, para terminar las maniobras de RCP es cuando el paciente retorna a la circulación espontánea. En caso contrario, debemos mencionar que el límite superior de tiempo para realizar maniobras de RCP es desconocido. No existe un criterio único que permita al líder del equipo decidir dar por terminado las maniobras de RCP. Se mencionan en la literatura algunos parámetros a considerar como: si el paro fue o no presenciado, el tiempo de inicio de la RCP, el ritmo cardíaco al inicio del paro cardíaco, comorbilidades y estado basal antes del paro; sin embargo, el único parámetro mencionado por las guías de reanimación como un aspecto a evaluar durante las maniobras de RCP es la medición de CO₂ expirado por medio de capnografía, un valor menor a 10 mmHg, inmediatamente después de realizar una IOT o 20 minutos después de iniciar las maniobras de RCP, se relaciona con pocas posibilidades de retorno a la circulación espontánea o sobrevida. No hay estudios que valoren este parámetro en pacientes con ventilación por medio de bolsa-válvula-máscara y no debe ser usado como parámetro único (1).

En casos de PCREH se recomienda considerar la terminación de las maniobras de RCP cuando se cumplan todos los siguientes criterios: paro cardiorrespiratorio no presenciado, no se iniciaron maniobras de RCP por los testigos, no retorno a la circulación espontánea luego de la atención en el sitio del evento y terapia eléctrica no recomendada por el desfibrilador externo automático.

Uso de esteroides durante las maniobras de RCP

Un aspecto novedoso en las guías de la American Heart Association (AHA) del año 2015, el cual no ha sido modificado en las actualizaciones posteriores publicadas hasta la redacción de este documento, es el uso de esteroides durante el PCR, teniendo las siguientes consideraciones (1):

• No existen estudios en donde usen solo esteroides durante el paro cardiorrespiratorio.

• En PCRIH la combinación durante las maniobras de RCP de vasopresina, epinefrina y metilprednisolona, seguido de hidrocortisona en el periodo posparo puede ser considerado, sin embargo, no se recomienda su uso rutinario.

• En PCREH el uso de esteroides es de beneficio incierto, no se recomienda su uso rutinario.

Bibliografía

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