De PhD y otros demonios

Manifestaciones clínicas

La gran mayoría de los casos son asintomáticos. Algunos presentan pocas manifestaciones clínicas como dolor cólico y diarrea. En casos crónicos, estos síntomas son más intensos y frecuentes, y se pueden alternar con deposiciones mucosas y sanguinolentas. En las formas agudas se produce un cuadro disentérico similar al de amebiasis, con abundantes trofozoítos en las materias fecales. Hay rectitis con pujo, tenesmo y la clásica deposición disentérica (muy frecuente), con abundante moco y sangre, acompañada de dolor tipo cólico en retortijón.9 Puede haber síntomas generales asociados como vómito, enflaquecimiento, debilidad y deshidratación. En los pocos casos con perforación intestinal se observa, igual que en la perforación amebiana, peritonitis acompañada de fiebre y síntomas generales graves, siempre de mal pronóstico. Se conocen casos de apendicitis balantidiana. La invasión a genitales femeninos origina flujo vaginal necrótico y ulceraciones.

Diagnóstico

La balantidiasis requiere un diagnóstico clínico diferencial con entidades que produzcan colitis o disentería, principalmente amebiasis, tricocefalosis aguda, disentería bacilar y colitis ulcerativa. El diagnóstico se comprueba por el examen de materias fecales al observar los trofozoítos móviles en el examen directo, especialmente en heces diarreicas, o los quistes en las materias fecales no diarreicas en exámenes directos o por concentración. La rectosigmoidoscopia permite ver las lesiones y obtener muestras para el examen parasitológico. En complicaciones urinarias visualiza en la orina.7,10 Este parásito crece bien en los medios de cultivo utilizados para E. histolytica, lo cual puede ser útil para completar el diagnóstico. Las coloraciones, fundamentalmente la de hematoxilina férrica, sirven para hacer un estudio morfológico más detallado. No se emplean pruebas inmunológicas para el diagnóstico.

Epidemiología y prevención

B. coli predomina en las zonas tropicales, pero no presenta prevalencias tan altas como los otros protozoos intestinales patógenos. En Colombia, la frecuencia es inferior al 1% 11 y en el altiplano de Bolivia es del 6% al 29% en adultos y del 1,2% en niños.11,12 Se conocen algunas regiones del mundo con prevalencias tan altas como del 20%, especialmente en donde hay contacto frecuente con cerdos; en estas circunstancias, la balantidiasis puede considerarse una antropozoonosis; sin embargo, en otras regiones aparece la parasitosis en ausencia de estos animales, en cuyo caso, la infección es transmitida de persona a persona. El mecanismo de transmisión es, como en las otras protozoosis intestinales, por contaminación de alimentos, aguas y manos con materias fecales que contengan quistes del parásito. La prevención es similar a la descrita en amibiasis y se deben agregar los cuidados con las materias fecales del cerdo. Es interesante anotar que en este animal la balantidiasis es asintomática.

Tratamiento

La tetraciclina se recomienda en dosis de 500 mg cuatro veces al día en adultos y de 40 a 50 mg/kg/día en niños mayores de ocho años, repartidos en cuatro dosis y durante 10 días, pero está contraindicada en niños menores de esta edad. Se conocen estudios favorables con derivados nitroimidazólicos en las dosis empleadas para amebiasis.12

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BLASTOCISTOSIS

Blastocystis sp. es un protozoo que se transmite por contaminación fecal. Es una de las parasitosis intestinales frecuente en zonas tropicales. En general se considera no patógeno. Algunos estudios afirman su patogenicidad, al causar diarrea y otros síntomas digestivos. En estos casos el tratamiento más utilizado son los 5-nitroimi-dazoles.

Blastocystis sp. se descubrió en 1911 y se consideró una levadura.1 Al año siguiente se nombró Blastocystis hominis con el mismo concepto de levadura intestinal inocua.2 En la década de los 70 se hicieron estudios que permitieron reclasificarlo como protozoo.3 Después de estos estudios se han realizado numerosos trabajos sobre la parasitosis, pero aún existe la controversia de si actúa como un organismo comensal o patógeno.4

Agente causal

Este parásito, por lo general, tiene forma esférica, un tamaño que oscila entre 4 y 20 µm, en algunos casos hasta 40 µm; está provisto de una gran vacuola retráctil dentro de una delgada capa de citoplasma, posee varios núcleos periféricos (figura 3-12), mitocondria, aparato de Golgi y un retículo endoplásmico propio de los protozoos.5 En el microscopio electrónico se ven más definidos los núcleos (figura 3-13). En algunos casos se observan formas granulares, colapsadas, ameboides o quísticas.6,7 Los análisis genéticos de este parásito han permitido describir 17 subtipos, de los cuales del uno al nueve se han encontrado en humanos y el tres es el que predomina en estudios epidemiológicos.8 Esta variedad genética podría explicar la presencia o ausencia de patogenicidad.

Ciclo de vida

La infección humana se adquiere por contaminación fecal a partir de otras personas o reservorios. La forma infectante no está claramente definida, pero lo más aceptado es que está constituida por quistes de pared dura.9 Este parásito se localiza en el colon, donde existen cuatro formas de reproducción asexual: división binaria; plasmotomía, que consiste en la formación de varios núcleos que originan varios organismos; endodiogenia, en la que una célula madre origina dos hijas antes de que se divida el parásito (figura 3-14); y esquizogonia, que es la formación de gran cantidad de células hijas que forman un esquizonte. De estas formas de reproducción, la más frecuente y aceptada es la división binaria. El parásito tiene dos tipos de quistes que salen en la materia fecal, uno con cubierta fibrilar externa y el otro sin ella; la primera se forma a medida que el quiste madura. Algunos estudios indican que los quistes sin la cubierta externa salen con mayor frecuencia en la materia fecal.10,11

Figura 3-12. Blastocystis sp. Trofozoíto en materia fecal, con coloración tricrómica. Se observan los núcleos periféricos.

Cortesía: LR Ash, TC Orihel, Atlas de parasitología humana. Ed. Panamericana.

Figura 3-13. Blastocystis sp. Trofozoíto observado en el microscopio electrónico en materias fecales.

Cortesía: C.H. Zierdt, NIH, Bethesda, USA.

Patología y patogenia

Blastocystis hominis es un parásito del colon y no hay un concepto unánime sobre si es o no patógeno.12 Estudios experimentales en animales se interpretan como apoyo para la capacidad patógena. En cobayos infectados con el parásito y bacterias intestinales de origen humano, 14 de 43 animales desarrollaron la infección. Los que tuvieron infecciones intensas presentaron diarrea. Cuando se inyectó el parásito en el ciego se produjo hiperemia y penetración del parásito a las células epiteliales, pero no a la lámina propia.13 Varios autores describen la presencia de inflamación del colon; uno de ellos realizó estudios colonoscópicos y biopsia que demostraron inflamación no específica, edema, presencia de linfocitos y plasmocitos, sin evidencia de invasión del parásito, por lo cual concluyen que la patogenicidad de se debe a reacción alérgica e inflamación inespecífica.14,15 Existen varias publicaciones de blastocistosis extraintestinal que incluyen las articulaciones, la uretra, el peritoneo y el bazo, las cuales se basan en la identificación morfológica de organismos similares a Blastocystis, lo cual no es una evidencia segura de que corresponda a este parásito.16,17

Figura 3-14. Blastocystis sp. Reproducción por endodiogonia, que origina dos células hijas.

Cortesía: C.H. Zierdt , NIH, Bethesda, USA.

Manifestaciones clínicas

Existe controversia para definir si B. hominis es un comensal intestinal o un verdadero patógeno. La mayoría de las personas parasitadas con Blastocystis son portadoras asintomáticas. Existen numerosas publicaciones que correlacionan la presencia del parásito con la sintomatología clínica, principalmente diarrea, dolor abdominal, náuseas y flatulencia. En un estudio en España se encontró asociación estadísticamente significativa entre Blastocystis hominis en pacientes que no presentaban otros parásitos patógenos y sintomatología digestiva, esencialmente diarrea y dolor abdominal.18 Esta investigación no buscó otras causas de diarrea no parasitaria, lo cual resta credibilidad a los resultados. En Canadá, en 530 pacientes con blastocistosis hubo manifestaciones clínicas gastrointestinales en 143; se sugiere que el protozoo puede ser causante de los síntomas o está asociado a otras causas.19 La blastocistosis se relacionó con la diarrea de los viajeros, puesto que el 15,6% de estos tenía sintomatología digestiva y presencia del parásito.20 Por el contrario, otras investigaciones no comprueban la patogenicidad de este parásito. En un estudio en California, en 307 pacientes con esta parasitosis, de los cuales 182 eran asintomáticos y 125 sintomáticos, no se encontró diferencia estadística significativa.19,21 Otra investigación en pacientes con colon irritable y la presencia de B. hominis no le atribuye acción patógena al protozoo.22 Tampoco hubo sintomatología o hallazgos endoscópicos en adultos sanos a pesar de la presencia del parásito.23 En una investigación en Cuba, en pacientes con sida, no hubo relación entre la presencia de síntomas gastrointestinales y blastocistosis.24

Diagnóstico

La búsqueda del parásito se hace por examen coprológico: directo, concentraciones, preparaciones coloreadas con hematoxilina o tricrómica. Existen cultivos, pero no se utilizan de rutina en el diagnóstico.25 Existe una prueba de ELISA, pero no se usa habitualmente.26 Igualmente, hay una prueba de reacción de cadena de la polimerasa (PCR, por su sigla en inglés) solo para investigación.27

Epidemiología

La blastocistosis está distribuida en todo el mundo.6 La prevalencia general en personas sanas se calcula del 10% al 15% en países desarrollados y del 30% al 50% en países en vía de desarrollo.28,29 En nuestra experiencia en niños escolares en Medellín, Colombia, la prevalencia de Blastocystis hominis fue del 58,1% en Medellín y del 26% en Bogotá.

Algunos autores consideran que puede causar diarrea, incluso la de los viajeros.20 En un estudio en viajeros con diarrea a Nepal, la prevalencia fue del 30% en 2.000 muestras de materias fecales estudiadas, aunque esto no comprueba que este parásito fuera el causante de la sintomatología.30 La transmisión es por vía orofecal o a través del agua. Se han informados muy pocas epidemias y el parásito se encuentra en cerdos, monos, roedores y aves.

Tratamiento

Los pacientes asintomáticos con Blastocystis no requieren tratamiento. En los casos sintomáticos es necesario descartar la presencia de otros agentes patógenos y cuando esta búsqueda es negativa se justifica administrarlo, siempre que la cantidad de Blastocystis sea muy abundante. La sintomatología asociada a la blastocistosis es autolimitada, lo cual dificulta valorar la eficacia de los tratamientos. Cuando se decide administrar tratamiento se utiliza:

5-nitroimidazoles. Un estudio doble ciego con el uso de metronidazol en dosis de 1,5 g/día por 10 días, comparado con un placebo, reveló que al mes del tratamiento desaparecieron los síntomas en el 88% contra el 14% con el placebo. La desaparición del parásito fue significativamente mayor con el medicamento (75%), que con el placebo (33%).31 Hay resistencia experimental al metronidazol, la cual varía en diferentes zonas geográficas.32 Cuando los nitroimidazoles son ineficaces o no se pueden usar por intolerancia, se utilizan dos medicamentos alternativos:

 Trimetoprima-sulfametoxazol. En dosis de 6 mg/kg/día, la primera; y 30 mg/kg/día, la segunda; ambas durante siete días.33

 Nitazoxanida. Administrar dos veces al día por tres días: 500 mg en adultos, 200 mg en niños de cuatro a 12 años y 100 mg en menores de cuatro años.34

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