Базис интерниста. Руководство по внутренним болезням в двух частях

ШОК

– это комплекс множественных органных дисфункций (multiple organ failure – MOF), проявляющийся острой артериальной гипотензией (коллапсом) со снижением систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст., (пульсового давления меньше 20—25 мм рт. ст.), анурией (500 мл мочи в сутки), ацидозом, нарушением центрального и периферического кровообращения, обмена веществ и свертывания крови (ДВС)

Этиопатогенез

Особенности развития механизма шока определяются характером действующей причины (см. ниже)

 
Общие лечебные мероприятия
 

– Придание пострадавшему восстановительной позиции и согревание тела

– Остановка кровотечения (давящая повязка)

– При переломе конечности иммобилизационная шина или сломанную руку прибинтовать к туловищу, а ногу к другой ноге, место перелома обезболить инъекцией новокаина 2%-5 мл

– При отсутствии рвоты и боли в животе можно давать по чайной ложке кофе или крепкий чай, можно выпить 20—40 капель кордиамина или кофеина 1—2 мл в столовой ложке воды, растолочь и дать выпить 1—2 таб. аспирина, анальгина или баралгина

– Алкоголь можно давать выпить только в самом крайнем случае!

– Не следует трогать и не надо промывать рану водой

– При нарушении дыхания надо повернуть голову набок и обеспечить проходимость дыхательных путей

– Внутримышечные инъекции: баралгин 5 мг, промедол 1%-1.0; димедрол – 1% -1-5 мл; кофеин 10—20% – 1—2 мл

– Транспортировать пострадавшего следует бережно.

Примечание

Внутримышечные инъекции эффективны только первые 15 мин. с момента развития шока, т.к. системные нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции препятствуют всасыванию лекарств.

Геморрагический шок

– это критическое состояние организма, которое возникает вследствие острой кровопотери (более 10% крови). Большое значение в оценке степени тяжести шока в настоящее время придается не только объему кровопотери, но также интенсивности кровотечения.

Механизм

– Снижение ЦВД ниже 120—150 мм вод. ст. (до 50 мм вод. ст.), формирование синдрома малого выброса, гипоперфузия тканей, ишемия почек со снижением диуреза, стимуляция надпочечников и выброс катехоламинов, приводящих к периферической вазоконстрикции. Происходит централизация кровообращения с дальнейшим усугублением гипоксии и ацидоза. В возникших условиях повышается проницаемость сосудистой стенки обусловливающей переход воды и электролитов в интерстициальное пространство, что индуцирует сгущение крови, агрегацию эритроцитов и развитие множественного тромбообразования (ДВС-синдром).

Классификация по объему кровопотери и клиническим признакам (Г. Я. Рябов):

I. Компенсированный (обратимый). Потеря крови 700—1300 мл (до25%).

Объективно: бледность, похолодание конечностей. Умеренная тахикардия. Пульс слабого наполнения и напряжения. Запустевание подкожных вен. А/Д – незначительно понижено или не изменено. ЦВД снижено. Диурез 30—35 мл/час.

II. Декомпенсированный (обратимый). Потеря крови 1300—1800 мл (25—45%).

Объективно: тахикардия до 140/мин. А/Д ниже 100 мм рт. ст., снижено пульсовое давление. Одышка в покое. Акроцианоз. Холодный пот. Диурез меньше 20 мл/час.

III. Необратимый. Потеря крови 2000—2500 мл.

Объективно: гипотензия более 12 час., тахикардия свыше 140/мин., систолическое А/Д ниже 60 мм /рт. ст. или 0, олигоанурия, сознание отсутствует.

Лечение

Остановка кровотечения (гемостаз)

Катетеризация магистральной вены.

– Струйное или капельное введение кровезаменителей: ГЭК, реополиглюкин, желатиноль, модежель, др.

– Свежезамороженная плазма. Альбумин или протеин.

При компенсированном шоке общий объём инфузии 200—250% кровопотери соотношение солевых растворов к коллоидным 1:1. (подогретые растворы (30°-35° Ц.) ГЭК 1,5 л/сут. натрия хлорид 7—7,5% 150—200 мл – 6 мл/кг); плазму переливают струйно, в центральную вену и с подогревом до 30 °С, после каждого бонуса плазмы вводят 10 мл 10% раствора кальция хлорида для нейтрализации цитрата натрия). Эритроцитарная масса, разведенная в соотношении 1:1 изотоническим раствором натрия

При декомпенсированном шоке общий объём инфузии составляет 250- 300% окончательно установленного объема кровопотери. 1—1,5 л свежезамороженной плазмы (СЗП) +600 мл эритроцитарной массы. Соотношение солевых растворов к коллоидным 1:2

– Преднизолон 90—120 мг или гидрокортизон 0,7—1,5 г (противопоказан при желудочном кровотечении).

Контроль диуреза: не менее 50—60 мл/час.

– фуросемид- 10—20 мг в/в на каждый литр переливаемой жидкости

– Допамин после восполнения ОЦК через перфузор

– бикарбонат натрия 4% в/в капельно 2 мл/кг

– При аритмии – лидокаин 0,1—0,2 г в/в.

– Антибиотики широкого спектра для профилактики инфекции.

Сердечные гликозиды противопоказаны при АВ блокаде всех степеней, экстрасистолии.

Травматический шок

– это критическое состояние организма, угрожающее жизни, возникшее в результате нарушения функционирования внутренних органов из-за воздействия разнообразных повреждающих факторов (встречается в боевых условиях, при землятресениях, пожарах и др.). Классификация: первичный (ранний), развивается сразу после травмы (реакция на травму); вторичный (поздний), развивается через 4—24 часа после травмы и может быть следствием дополнительных повреждений (транспортировка, операция и др.)

Этиология

Тяжелая травма

Механизм

В основе травматического шока лежит гиповолемия, усугубляющаяся специфическим воздействием повреждающего фактора.

При краш-синдроме:

Болевая импульсация вследствие сдавления мягких тканей вызывает нервно-психический стресс, образование миоглобина из разрушенных мышечных тканей и миоглобиновый токсикоз, приводящий к острой почечной недостаточности вследствие закупорки извитых канальцев почек, возникает олиго-анурия, развивается ДВС-синдром.

При ожоговом шоке

Развивается при глубоком поражении кожи S=10—15%, при поверхностных – S=30—35%. Последовательно возникают: нервно-психический стресс из-за боли, плазмопотеря с обожженной поверхности кожи, ожоговая токсемия, «шоковая почка», метаболический ацидоз, гипоксия, ДВС-синдром.

Клиника

Эректильная фаза. (от нескольких минут до 2 час. при ожоговом шоке).

Характерно возбуждение, испуг, тревога, в редких случаях эйфория. Пострадавший ведет себя беспокойно (страх смерти), кричит, стонет, жалуется на боль, мечется, требует немедленной помощи или, напротив, отказывается от осмотра. Объективно: зрачки расширены, глаза блестят, кожные покровы бледные, холодные на ощупь, покрытые липким потом (без запаха), иногда с «гусиной кожей» (пилоэрекция) наблюдается тахикардия, тахипноэ, А/Д в норме или слегка повышено (!) при отсутствии кровопотери. Кожные покровы бледные, цианоза нет.

Торпидная фаза.

Пострадавший перестает метаться и просить помощи, на манипуляции в области раны не реагирует. При ожоговом шоке беспокоит сильная жажда, тошнота, могут быть эпизоды рвоты (является неблагоприятным прогностическим признаком), губы запекшиеся сухие, язык сильно обложен. Характерна психическая заторможенность, голос слабый, на вопросы не отвечает, гиподинамия, черты лица заострены, глаза тусклые, зрачки расширены, взгляд невыразителен, кожные покровы сухие, с землистым оттенком (цианоз), тургор кожи снижен. Температура тела понижена или нормальна, тахикардия, постепенно переходящая в брадикардию, пульс нитевидный (чем чаще и слабее пульс, тем тяжелее шок), тахипноэ (синдром «шокового легкого»), А/Д снижено, могут быть судороги; анурия или олигурия, моча концентрированная темная (синдром «шоковой почки»), также нарушается функция печени.

Диагностика

См. выше клинико-лабораторные показатели

Лечение

– Реанимационные мероприятия при необходимости

– Согревание (укутать одеялом), если нет травмы живота, головы или шеи можно давать пить подсоленную воду (регидрон, физиологический раствор).

– Обезболивающие: закись азота, анальгин, аспирин, кеторалак.

– Наркотические анальгетики: промедол, трамадол, бутарфанол (морадол, стадол), нальбуфин (нубаин)

– Инфузионная терапия: в/в струйно реополиглюкин, физиологический р-р, гидрокарбонат натрия в общем объеме 60 мл/кг массы.

– Асептическая повязка.

– Иммобилизация переломов.

– Диазепам 0,5% -1-2 мл парентерально (при судорогах)

При отсутствии противопоказаний – строфантин 0,05%-0,5—1,0 в 20 мл физиологического раствора

– Рациональная укладка на носилки и транспортировка

В стационаре лечение проводится аналогично геморрагическому шоку (см. выше).

Септический шок

– это критическое состояние организма, угрожающее жизни, возникающее на фоне инфицирования (гнойного очага) и сниженного иммунитета.

Этиология

Бактериальная инфекция.

Механизм

Наличие инфекции (чаще грамотрицательной) вызывает образование высокомолекулярного эндотоксина, происходит стимуляция надпочечников с выбросом катехоламинов и вазоконстрикцией с ишемией внутренних органов. Развивается миокардиодистрофия или даже коронарная недостаточность. Происходит мультиорганное нарушение микроциркуляции (ДВС-синдром) с формированием «шокового лёгкого» (см.), печёночной, почечной недостаточности (тубулярный некроз); повреждением поджелудочной железы (панкреонекроз). Повышается проницаемость сосудистой стенки, нарушается водно-электролитный баланс, снижается А/Д, нарастает метаболический ацидоз и вторичный иммунодефицит.

Клиника

Изменяется психика (беспокойство или безразличие). Характерны мышечные боли, парестезии, высокая лихорадка с ознобами, и температурными свечками на фоне бактериемии. Объективно: кожные покровы гиперемированные, тёплые сухие (гипердинамический синдром) или влажные холодные, мраморный цианоз (гиподинамический синдром), губы цианотичны, в дальнейшем появляются геморрагические высыпания (тромбогеморрагический синдром) или кровотечения из ЖКТ. Возникает артериальная гипотензия до 60/20 мм рт. ст. (встречаются случаи нормального или повышенного А/Д), частый ритмичный пульс, одышка с влажными хрипами в легких, гепатомегалия, селезенка не увеличена. Иногда на первый план выступают симптомы сердечной или легочной недостаточности вследствие интерстициального отека (рентгенологически облаковидные затемнения). Характерны схваткообразные боли в животе, обильный стул. Изменяется цвет мочи, олигурия (менее 20 мл/час.), протеинурия.

Диагностика

– Анализ крови: лейкопения или лейкоцитоз

– Бактериологическое исследование крови – верификация возбудителя

– Коагулопатия: тромбоцитопения (менее 150 тыс.), снижение фибриногена (менее 1,5 г/л), увеличением продуктов деградации фибрина (ПДФ) и растворимых комплексов мономеров фибрина (РКМФ), повышенное потребление антитромбина Ш и плазминогена

– Гипокалиемия

Лечение

– Хирургическая ликвидация очагов инфекции.

– Антибиотики в зависимости от чувствительности микроорганизмов: бензил-пенициллина натриевая соль 6—20 млн. сут. (ампициллин 4—6 г/сут.) в сочетании с гентамицином до 240 мг/ сут. или канамицином 2 г/сут.; цефалоспорины (клафоран, цефамизин) до 4—8 г /сут. в сочетании с гентамицином 240 мг/сут.

– ГКС до 2 г/сут.

Инфузионная терапия (коллоидные растворы 7 мл/кг) под контролем ОЦК.

– При необходимости – ИВЛ для обеспечения сатурации тканей

– Коррекция КОС крови, электролиты.

– Ингибиторы протеаз: гордокс 30.000—50.000 ЕД.; контрикал 80.000—150.000 ЕД.; трасилол 125.000—200.000 ЕД. в суточной дозе

– Антиагреганты: трентал 100—200 мг/сут.

– Антикоагулянты: внутривенно капельно или подкожно гепарин 20000—60000 ЕД./сут. (фраксипарин 0,4 мл/сут., клексан 0,2 мл подкожно 1 р./сут.)

Трансфузии свежезамороженной плазмы 250—400 мл/сут.

– Контроль гемодинамики: дигоксин 0,025%-1,0 на глюкозе в/в 5%-10,0 медленно.

– Профилактика микозов и дисбактериоза (амфотерицин В, дифлукан, бифидумбактерин).

Кардиогенный шок

– это крайняя степень развития левожелудочковой недостаточности (отек легких) в условиях коллапса, обусловленного системными нарушениями центральной гемодинамики, микроциркуляции, патологии водно-электролитного и кислотно-щелочного состава, изменения нервно-рефлекторных и нейрогуморальных механизмов регуляции и клеточного метаболизма. Классификация: рефлекторный (как реакция на массивную ТЭЛА, боль и пр.), истинный кардиогенный (при поражении миокарда левого желудочка), аритмический (при аритмии), ареактивный (при отсутствии реакции на введение вазоконстрикторов)

Этиология

Острый инфаркт миокарда при вовлечении более 40% объема миокарда, острый миокардит, острая митральная, аортальная недостаточность, разрыв межжелудочковой перегородки, жизнеопасные аритмии

Механизм

– Боль

– Снижение сердечного выброса

– увеличение концентрации катехоламинов в плазме крови

– неэффективное повышение ОПСС

– нарушение диастолического расслабления левого желудочка

– снижение почечного кровотока

– задержка жидкости

– гипоперфузия ткани

– метаболический ацидоз и нарушение микроциркуляции с увеличением вязкости крови

Клиника

– А/Д систолическое менее 90 мм рт. ст. Сердечный индекс менее 1,8—2 л/мин/м².

Объективно: бледность кожных покровов и видимых слизистых, цианоз, холодный липкий пот, одышка, сопор, адинамия. Пульс слабый частый, аритмичный. Снижение пульсового давления ниже 20—25 мм рт. ст. Аускультативно: влажные хрипы в легких, приглушенные тоны сердца, ритм галопа; олиго-анурия (менее 20 мл/мин), иногда наблюдается потеря сознания.

Диагностика

– ЭКГ

– ЭХОКГ – повышение давления в легочной артерии, снижение сердечного выброса.

Лечение

При рефлекторном шоке.

Положение Тренделенбурга.

Наркотические анальгетики

– Промедол 2%-1,0 п/к или в/в. Наркоз с закисью азота.

– Таламонал 2—4 мл в/в (дроперидол 2 мл 0,25% раствора + фентанил 0,05 -0,1 мг)

– Вазоконстрикторы внутривенно:

– Добутамин 2,5—10 мкг/кг/мин.

– Допамин 2,5—10 мкг/кг с постепенным увеличением дозы

– Норадреналин (норэпинефрин) 2—15 мкг/мин/кг в/в капельно по 2—4 мл 0,2% р-ра в 1 л 5% р-ра глюкозы со скоростью 0,5—1 мл конечного р-ра на 10 кг/ 1 мин.

– Реополиглюкин 200 мл в/в капельно со скоростью 20 мл/мин

– Натрия бикарбонат 150—200 мл 5% раствора

При брадикардии – атропин 0,1% – 0,5—1 мл в/в

– Чистый кислород через маску или носовой катетер

– Преднизолон в/в (в дозе 180 мг и более) или гидрокортизон (в дозе 300—400 мг).

– Фибринолизин 60000 ЕД с гепарином 15000 в/в капельно

– Гепарин 10.000 ЕД п/к или в/в 4 р/сут.

– Внутриаортальная баллонная контрпульсация

При истинном кардиогенном шоке.

Кроме вышеуказанных средств внутривенно:

– Строфантин 0,05%-0,5—1,0 на физиологическом р-ре 20 мл.

– Панангин 10—20 мл в 100—150 мл 5% глюкозы с 8—10 ЕД инсулина в/в капельно или калия хлорид 1%-100 мл.

– Реополиглюкин 400 мл в/в капельно.

– Преднизолон до 300 мг или гидрокортизон до 500 мг

– Натрия гидрокарбонат 5%-200 мл.

При аритмическом шоке.

– Лидокаин 0,1—0,2 в/в

– Изопротеренол в дозе 2,4 мг на 300—600 мл растворителя внутривенно капельно

Электроимпульсная терапия.

Ареактивный шок.

– Аналогично истинному кардиогенному

– Контрпульсация.

– См. также внезапная смерть.

Анафилактический шок

– это генерализованная реакция организма в ответ на введение аллергена, сопровождающаяся сосудистым коллапсом, крапивницей, локальным отеком, бронхоспазмом и диспепсией с присоединением судорог. Классификация: типичный вариант (по степени тяжести: I ст. – коллапс; II ст. – присоединяется отек Квинке; Ш ст.– присоединяются судороги и асфиксия); атипичный вариант {гемодинамический; абдоминальный (диспепсический); церебральный (судорожный); молниеносная форма}.

Этиология

Введение или образование аллергена

Механизм

В основе лежит развитие IgE- опосредуемой аллергической реакции

Иммунологическая стадия – прикрепление IgE-антител на мембранах тучных клеток.

Патохимическая стадия – дегрануляция и высвобождение гистамина, эозинофильного и нейтрофильного хемотаксических факторов, синтезируемых de novo (лейкотриенов, простагландинов, простациклинов, тромбоксанов), медиаторов и др.

Патофизиологическая стадия – спазм гладкой мускулатуры внутренних органов, расширение периферических сосудов с последующим развитием венозного, артериального стаза, гемолиза и недостаточности кровообращения, резкое повышение проницаемости сосудов с последующим выходом жидкости во внесосудистое русло и возникновением отека.

Клиника

Сразу или через 15—30 мин. (до 2 часов) после попадания аллергена появляется чувство беспокойства, резкая гипотензия тахикардия, гиперемия кожи, крапивница, ангионевротический отек, зуд кожи, бронхоспазм, тошнота, рвота, диарея, абдоминальная боль, судороги, потеря сознания.

Отличительной чертой анафилактического шока является очень частое сочетание с кожными проявлениями в виде уртикарий, эритемы, отека, а также с развитием бронхоспазма с одновременным появлением гемодинамических нарушений. Остальные проявления могут быть похожими на любой вид шока.

Диагностика.

Сбор аллергологического анамнеза. Постановка кожных аллергических проб. Проведение провокационных аллергических тестов. Лабораторные, иммунологические методы исследования крови

Лечение «ТАДДКЭС»

– Т – Тренделенбурга положение. Жгут на конечность до 25 мин.

– А – адреналин первая инъекция в уздечку языка. Обколоть место инъекции 0,3—0,5 мл (детям 0,1мл/год жизни) 0,1% раствора адреналина с 4,5 мл физиологического раствора, затем в/м или в/в (0,3—0,5 мл каждые 5—10 мин. Для внутривенного введения адреналин развести в 10 раз физиологическим раствором (для получения 0,01% раствора). Общая доза адреналина не должна превышать 2 мл 0,1% раствора. К месту инъекции приложить пузырь со льдом.

– Д – дофамин 2% 1,0—2,0 мл на 500 мл 5% раствора глюкозы или физиологического раствора.

– Д – димедрол

1%-2.0 в/м. или 2,0 мл 2% раствора супрастина (детям 0,1—0,15 мл/год жизни) или 0,1% раствора тавегила.

– К – кортикостероиды

Внутривенно струйно ввести: преднизолон – 60—180 мг (детям 5 мг/кг), дексаметазон – 8—20 мг (детям 0,3—0,6 мг/кг), гидрокортизон гемисукцинат – 200—400 мг (детям 4—8 мг/кг).

– Э – эуфиллин внутривенно 10,0 мл 2,4% на физиологическом растворе (детям 1 мл/год жизни).

– С – седуксен 0,5% -2,0. При судорогах. При необходимости вводятся сердечные гликозиды

При возникновении анафилактического шока от пенициллина внутримышечно можно ввести 1670 МЕ пенициллиназы, растворенной в 2 мл физиологического раствора.

Лечение острой крапивницы

Проводится последовательно, с добавлением каждой следующей группы средств при отсутствии эффекта от введения предыдущей.

– Антигистаминные препараты внутрь: супрастин (I поколение), тавегил /clemastin/ – II поколение; кестин (ebastin) – III поколение

– Антагонисты Н1 рецепторов: фексофенадин 60—240 мг 1—2 р/сут.; дезлоратадин 5 мг/сут.; лоратидин 10 мг/сут.

– Антагонисты Н2 рецепторов: ранитидин 150 мг 2 раза в сутки, циметидин 300 мг 4 раза в сутки, фамотидин 20 мг 2 раза в сутки.

– Кортикостероиды: преднизолон 40—60 мг/сут. (базисная терапия 20—40 мг через день) или дексаметазон 4—20 мг/сут.

– Антагонисты лейкотриеновых рецепторов – монтелукаст 10 мг/сут.

– Блокаторы кальциевых каналов – нифедипин 20—60 мг/сут.

– Андрогены: андростендиол, тестостерон в обычных дозах

– Иммунодепрессанты – циклоспорин 4 мг/кг/сут.

– Антидепрессанты: пароксетин, флуоксетин, бензодиазепины в обычных дозах

При холинергической крапивнице

алкалоиды белладонны в обычных дозах + фенобарбитал в обычных дозах + эрготамин 1 драже 3 раза в сутки, белласпон 1 таблетка 3 раза в сутки.

При холодовой крапивнице – ципрогептадин 2—4 мг каждые 6—8 час.

ГЛАВА III. Синдром артериальной гипертензии

Гипертонический криз

– это острое нейрогуморальное нарушение, проявляющееся внезапным резким повышением артериального давления. Частота 1% больных с АГ. Классификация: неосложненный (без поражения органов – мишеней); осложненный (с поражениями органов-мишеней). Величину артериального давления определяет частота сердечных сокращений и величина общего периферического сосудистого сопротивления, которую можно представить следующей формулой: А/Д = ЧСС ×ОПСС

Этиология

Феохромоцитома, эклампсия, эссенциальная АГ, заболевания почек, тяжелые ожоги потребление кокаина, амфетаминов, лекарственная (ГКС, контрацептивы, анорексанты, алкоголь).

Механизм

сосудистый вследствие повышения ОПСС за счет увеличения вазомоторного компонента (спазм) из-за роста содержания адреналина в крови и соответственно базального тонуса артериол (задержка натрия и рост концентрации норадреналина);

кардиальный – увеличение сердечного выброса за счет повышения частоты сердечных сокращений (ЧСС), а также объема циркулирующей крови и сократимости миокарда;

вискозный – увеличение вязкости крови и повышенное тромбообразование

Клиника

Общие признаки: головная боль, головокружение, тошнота, потливость, слабость, рвота, сердцебиение, экстрасистолы, одышка, загрудинная боль, расстройства зрения, возможны боли в животе по типу «брюшной жабы», парестезии, судороги. Аускультативно: тахикардия, акцент II тона над лёгочной артерией и аортой, расширение границ сердца влево. Возможно развитие апоплексической комы (см. ниже).

Гипертонический криз по кардиальному типу – резкое повышение А/Д сопровождается явлениями острой левожелудочковой недостаточности с клинической картиной сердечной астмы или отека легких (см. выше)

Гипертонический криз по типу гипертензивной энцефалопатии

Характерно постепенное, иногда на протяжении нескольких суток (часто вследствие хронического стресса) неуклонно нарастающее повышение А/Д до 220/120 мм рт. ст. Больные предъявляют жалобы на боли преимущественно в затылочной области, в глазах (затруднение оттока крови из вен головы), усиливающиеся при натуживании, кашле, без динамики в горизонтальном, однако несколько уменьшаются в вертикальном положении. Беспокоит тошнота, эпизоды рвоты (повышение внутричерепного давления), «мелькание мушек перед глазами», резкое снижение трудоспособности, при осмотре отмечается цианотичная гиперемия лица, кожные покровы влажные.

Гипертонический криз по типу церебральной ишемии

На фоне резкого повышения А/Д (часто вследствие эмоционального или интеллектуального напряжения) наблюдается снижение или полное отсутствие критики. Появляется эйфория, мышечная дрожь, повышенная агрессивность, побледнение или покраснение лица; возможна также противоположная реакция: резкое угнетение (депрессия), слезливость, мышечная слабость. Возникают преходящие очаговые неврологические расстройства (парезы, дизартрия).

Диагностика

– Анализ мочи с оценкой функции почек (гематурия, протеинурия)

– Электролиты крови – характерен гипокалиемический алкалоз

– Допплер УЗИ исследование почек – характерно ускорение кровотока.

– Мочевая субстанция плазмы крови (креатининемия)

– Токсикологический анализ мочи на прием наркотиков (при необходимости).

– ЭКГ – признаки гипертрофии левого желудочка, ишемии, депрессия сегмента ST и сглаженность зубца Т.

– Глазное дно – изменение диаметра сосудов, отек соска зрительного нерва, кровоизлияния

– Рентгенография органов грудной клетки: гипертрофия миокарда левого желудочка, гипергидратация лёгких. Расширение средостения и сглаженность дуги аорты при расслаивающейся аневризме аорты.

– МРТ/КРТ головного мозга при подозрении на опухоль, внутричерепные кровоизлияния

Лечение

Цель: снижение среднего А/Д на 20—25% в течение 1 часа от исходного и диастоличекого давления до 100—110 мм рт. ст.

– придать больному горизонтальное положение

– нифедипин 5—10 мг разжевать, сублингвально или каптоприл 6,25—50 мг

– клофелин (гемитон, катапрессан) внутрь, начальная доза 0,2 мг, затем по 0,1 мг каждый час до общей дозы 0,6 мг или в/в капельно 0,01%-1 мл в 10 мл физиологического р-ра

– диазепам 10 мг в/в

– эналаприл 1,25—5 мг в/в раствора.

Гипертонический криз, сочетающийся с острым коронарным синдромом (кардиальный тип)

Протекает по типу острой левожелудочковой недостаточности с переходом в сердечную астму или отек лёгких

Этиология

Инфаркт миокарда, тиреотоксикоз, увеличение ОЦК, метаболическое повреждение миокарда

Патогенез:

в основе лежит кардиальный механизм, включающий возникновение артериальной гипертензии вследствие неадекватного увеличения сердечного выброса (за счет повышения частоты сердечных сокращений), объема циркулирующей крови, сократимости миокарда, что приводит к острому повышению потребности миокарда в кислороде, с одной стороны, и невозможностью ее обеспечить, с другой, т.е. развитию коронарного синдрома.

Клиника

Наблюдается в начальной стадии развития инфаркта острого миокарда. Характерно высокое А/Д до 220/120. Ангинозная боль, сердцебиения, ощущение перебоев в области сердца, резкая слабость, потливость, повышенная тревожность, страх смерти. Объективно: выраженная тахикардия, акцент II тона над аортой и легочной артерией, в нижних и средних отделах легких могут выслушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы.

Диагностика

– ЭКГ – ишемия миокарда (снижение ST), изменение зубцов QRS, Т, экстрасистолия (см. ниже)

Лечение

– Придать полусидячее положение больному

– Нифедипин 5—20 мг сублингвально, разжевать

Внутривенно:

– Эналаприлат 0,625—1,25 г на 250 мл изотонического раствора в/в струйно.

– Нитропруссид натрия в/в капельно 0,25—10 мкг/кг/мин.

– Нитроглицерин в/в капельно 5—200 мкг/кг/мин.

– Лабетолол 20 мг каждые 5 мин. до 80 мг/сут. в/в струйно

– Никардипин 5—15 мг/час мкг/кг/мин. в/в капельно

При отеке легких внутривенно

– Лазекс (фуросемид) 20—120 мг

Анальгетики внутривенно:

Анальгин 50% -2-4 мл, промедол 1% или омнопон 1% по 1—2 мл или морфин 1% по 1 мл с 0,3—0,5 мл 0,1% раствора атропина в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия.

Нейролептаналгезия

внутривенно: фентанил 1—2 мл 0,005% + дроперидол 1—2 мл 0,25% в 20 мл 5—40% раствора декстрозы. Эффект наступает через 2—3 мин после введения.

Ганглиоблокаторы внутривенно:

Пентамин 5% – 1—2 мл в 100—150 мл 5—20% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия со скоростью 15—30 капель в минуту.

Гипертонический криз по типу церебральной ишемии

(ишемический, церебральный, I порядка, симпатоадреналовый)

Этиология

Острый стресс

Механизм

В основе лежит повышение тонуса симпатоадреналовой системы вследствие эмоционального стресса. Повышается адреналин в крови, вызывая вазоконстрикцию чувствительных рецепторов церебральных сосудов, ишемию гипоталамических структур

Клиника

Встречается в дебюте гипертонической болезни I—IIA стадии, при неврозах. Преобладающее чувство – отчаянье и ярость. Повышается преимущественно систолическое А/Д, наблюдается отсутствие критики или ее снижение, эйфория, мышечная дрожь, раздражительность, агрессивность, или слезливость, угнетенность. Возникают кратковременные очаговые неврологические расстройства (парезы, дизартрия). Криз сопровождается полиурией, иногда диарейным синдромом.

Диагностика

– ЭКГ – синусовая тахикардия

– Биохимия крови – повышение уровня адреналина

– Анализ мочи – повышение уровня метаболитов катехоламинов

Лечение

Придать горизонтальное положение

сублингвально:

– Нифедипин 5—10 мг разжевать, сублингвально или каптоприл 6,25—50 мг

– Пропраналол 40—80 мг (индерал, анаприлин, обзидан)

внутривенно:

– Диазепам 10 мг

– Дроперидол 0,25%-2 мл

– Эналаприлат 1,25—5 мг

– Эсмолол 250—500 мкг/кг в/в медленно или метопролол 2—5 мг

Гипертонический по типу гипертензивной энцефалопатии

(ангиогипотонический, гипокинетический, II порядка, водно-солевой)

Этиология

Возникает при гипертонической болезни II Б – Ш ст., хронической почечной недостаточности или в условиях хронического стресса.

Механизм

в основе лежат водно-солевые нарушения, которые обусловлены:

– повышением в крови норадреналина, что вызывает вазоконстрикцию в сосудах почек и ишемию их тканей, повышение ренина, альдостерона, задержку Na, повышение базального тонуса сосудов и рост диастолического давления, что приводит к увеличению ОПСС. В дальнейшем увеличивается сосудистая проницаемость, развивается тканевая гидропексия

Клиника

Преобладающее чувство – страх. В анамнезе гипертоническая болезнь, криз развивается постепенно (от нескольких часов до 4 —5 дней), характеризуется тяжелым течением. Больные выглядят вялыми, заторможенными. Беспокоят боли в затылочной области, усиливающиеся при кашле, натуживании, неудовлетворительный сон, дискомфорт в кардиальной области, тошнота, рвота, иногда диарея. Систолическое и диастолическое А/Д очень высокое, вместе с тем, преобладает диастолический компонент; пульсовое давление может уменьшаться (затрудняется венозный отток крови от головы). Тахикардия выражена незначительно.

Диагностика

– ЭКГ – гипертрофия миокарда левого желудочка, различные нарушения ритма по типу желудочковых экстрасистол.

– Глазное дно – гипертоническая ангиопатия.

Лечение

– Горчичники на затылок, на поясницу и к ногам, холод к голове, горячие ножные ванны.

Сублингвально:

– Нифедипин 5—20 мг

Внутривенно:

– Дибазол 0,5% – 5—10 мл

– Сульфат магния 25% раствора 10—15 мл

– Эуфиллин 2,4%-10 мл

– Лазикс 2—6 мл в/в

– Фенолдопам 0,1—0,3 мкг/кг/мин. (Оказывает сосудорасширяющий, является конкурентом нитропруссиду натрия, особенно показан при явлениях почечной недостаточности).